镁在人体内的总量约为21-28g，居构成机体元素的第11位。Mg2+是体内含量较多的阳离子（居第4位）。体内57％的镁存在于骨中，约40％存在于软组织中，其余存在于体液中（表6-12）。
表6-12 新鲜组织和体液中镁的浓度
| 组织 | 浓度（mg/kg） | 体液 | 浓度（μg/L） |
| 骨 | 18.00 | 唾液 | 10.8-65.0 |
| 脑 | 4.83 | 胃液 | 25-590 |
| 骨骼肌 | 1.92 | 胆汁 | 50-183 |
| 心 | 1.92 | 胰液 | 25-33 |
| 胰腺 | 1.83 | 肠液 | 483 |
| 肝 | 1.67 | 脑脊液 | 200 |
| 小肠 | 1.67 | 乳汁 | 192-208 |
| 肾 | 1.50 | 汗液 | 0.25-19.2 |
（一）镁的吸收与排泄
镁存在于除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中，日摄入量约为250mg，其中2/3来自谷物和蔬菜。小肠对镁的吸收是主动转运过程，吸收部位主要在回肠。每日镁的吸收量约为2-7.5mg/kg体重，未吸收部位随粪便排出。摄入量与排出量存在一定正比关系。消化液中也含有多量的镁，成人每日可从消化液的吸收过程中回收约35mg的镁。长期或短期大量丢失消化液是造成缺镁的主要原因。消化道手术或造瘘术后未及时补充镁，便会出现缺镁综合征。
体内镁的主要排泄途径是肾，每日经肾小球滤过镁1.8g，再由肾小管（特别是髓袢）将大部分滤过的镁重吸收，仅有2％-5％由尿排出。男性每日由尿排镁100mg，女性为90mg，分别相当于每排出1mg肌酐排出0.068mg及0.076mg的镁。镁的排泄量因摄入量不同及地区差异而不同。红细胞中的镁约为血清镁的3倍，故测血清镁时应防止溶血。
（二）血镁
血清镁：正常人血清镁约为0.81mmol/L（0.75-1.00mmol/L），男略高于女。血清镁若低于0.75mmol/L即为低镁血症，高于1.0mmol/L即为高镁血症。血清镁有三种存在形式：Mg2+约占血清总镁量的55％；与重碳酸、磷酸、柠檬酸等形成的镁盐约占15％；蛋白结合镁约占30％。前两类属于可滤过镁，离子镁具有生理活性，红细胞镁可作为细胞内镁的指标进行测定，其结果可用于了解镁在体内的动态，正常人每升红细胞中含镁56mg。
（三）肌肉镁
在核细胞中存在的镁约有80％存在于肌肉中。肌肉是维持镁平衡的重要组织。急性镁缺乏实验所引起的低镁血症不波及肌肉镁。慢性镁缺乏病人虽然血镁在正常范围，但肌肉镁却显著降低。急、慢性高镁血症时肌肉镁均不增加。
（四）镁的生理功能
镁一半以上沉积于骨中。Mg2+ 对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用，血清Mg2+与血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的关系。Mg2+是近300种酶的辅助因子，Mg2+与ATP分子的β-和γ-磷酸基构成螯合物，降低ATP分子的电负性，参与一切需要ATP的生化反应。Mg2+还通过与磷酸基的络合作用维持DNA双螺旋的稳定性。Mg2+还参与维持tR-Na和核蛋白体的构象。核蛋白体和mRNA及氨基酰tRNA之间的相互作用需要Mg2+，Mg2+还参与氨基酸的活化、核蛋白体循环中转肽及核蛋白体移位等重要步骤。因此Mg2+与体内重要的生物高分子蛋白质、核酸、酶的结构、代谢与功能都有密切关系，在维持机体内环境的相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。
镁代谢异常包括低镁血症（包括镁缺乏）和高镁血症两方面。低镁血症时处于镁缺乏状态。其原因可能是镁摄取不足，吸收不良，由肾脏丧失，镁向细胞内移动，经消化道等途径丧失等。高镁血症的原因可能是外因或内因性镁负荷的增加或肾对镁排泄的障碍，较为多见的则是肾功能不全时投予镁制剂。
镁代谢异常的病因学分类见表6-13
（一）低镁血症与镁缺乏症
低镁血症的发病原因较多，且常伴有其他电解质的紊乱。
⒈肾疾病 肾疾病可因肾小管对镁的重吸收能力降低而引起低镁血症。钠利尿同时也伴有镁排出增多。急性肾功能不全多尿期可出现低镁血症，髓袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、渗透压利尿剂引起利尿时均可造成尿镁排出增多，因此，长期服用利尿剂的慢性心功能不全病人和高血压病人可同时发生镁与钾的缺乏。
⒉内分泌紊乱 原发性醛固酮症时尿中排镁增加。原发性甲状旁腺功能亢进时可出现症候性镁缺乏症，这是由于高钙血症导致肾保留镁的能力降低所致，此时尿镁的丢失增加。肠管对钙和镁的吸收具有相互竞争作用，肠管对钙的吸收增加，势必造成镁吸收的降低。糖尿病酸中毒用胰岛素治疗，由于镁向细胞内转移，可造成低镁血症。
表6-13 引起镁代谢异常的疾病
| 低镁血症（镁缺乏） | 高镁血症 | |
| 肾脏 | 肾盂肾炎，肾盂积水，肾硬化症，肾小管性酸中毒，肾病综合征，高度利尿，急性肾功能不全多尿期，肾移植后利尿期 | 急性肾功能不全少尿期，慢性肾功能不全末期（尿毒症）、血液透析 |
| 内分泌紊乱 | 原发性醛固酮症，甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，糖尿病酮症酸中毒（胰岛素治疗） | 艾迪生病，肾上腺摘除，甲状腺功能低下症糖尿病酸中毒 |
| 消化系 | 慢性腹泻，脂肪性腹泻，长期呕吐，小肠切除，消化液长期引流，消化道造瘘，急性胰腺炎，酒精中毒性肝硬化，蛋白-能量营养不良综合征，镁摄入不足等 | 先天性巨结肠症 病毒性肝炎 投予含镁的制酸药 缓泻剂等 |
| 恶性肿瘤 | 溶骨性恶性肿瘤，肾上腺皮质癌，胸腺淋巴肉瘤，骨癌，慢性骨髓性白血病 | 慢性淋巴细胞白血病多发性骨髓瘤，淋巴瘤 |
| 神经系 | 癫痫、帕金森病、肌营养不良症、慢性酒精中毒，Huntington舞蹈病 | |
| 循环系 | 动脉粥样硬化症、心肺旁路 | |
| 药物 | 利尿剂、泻剂长期使用，抗痉挛剂、大量的低镁输液，毛地黄中毒，大量氯化铵，细胞毒性药物，庆大霉素、维生素B1过量 | 含镁泻剂过量，锂治疗维生素D过剩，含镁制酸剂，抗醛固酮剂使用，生长激素等 |
| 其他 | 妊娠、长期哺乳、特发性低镁血症，饥饿，寻常性鱼鳞癣，急性间歇性卟啉症 | 乳-碱综合征，低温麻醉，慢性感染，血液浓缩，组织破坏等 |
⒊消化系统疾病 镁在小肠及一部分结肠被吸收。脂肪泻时由于消化管内的镁与脂肪结合成不能被吸收的碱性复合物而引起低镁血症。镁在肠管中吸收较慢，其吸收速度与镁在肠管中通过的时间及肠管内镁的浓度成比例关系。慢性腹泻、小肠切除均可因镁在肠管内通过时间过短而导致吸收减少。每升消化液中含镁12mg，引流、瘘管等造成的消化液的丢失也是缺镁的重要原因。下消化道肠液中镁的浓度较高，溃疡性结肠炎、细菌性肠炎、蛋白-能量营养不良综合征以及长期服用泻剂都可引起镁的丢失过多。
此外，一些抗生素如庆大霉素可因肾的损害造成大量钾和镁的丢失。慢性酒精中毒可造成大量镁的丢失。各种原因引起的饥饿状态下，尿镁的排出并不因进食不足而减少，肾不具备防止体内镁丢失的防御机制。不含镁的高能量输液有症状性缺镁的可能，至少每日补充96mg的镁才有可能抵消肾镁的丢失。
缺镁的主要表现是神经-肌肉障碍和精神与行动的异常，表现为乏力、衰弱感、体温调节不良。严重时可有神经过敏、震颤、搐搦、肌肉痉挛、眼颤以及吞咽困难等。
尿镁含量测定发现，尿镁低于36mg/L（0.88mmol/L），用镁补充治疗，其尿镁也不增加时，可以协助诊断镁缺乏症。简化的镁平衡试验是：对病人做初步的肾功能检查后，静脉输入40mmol硫酸镁（约4.8g），于60-90分钟内输完，由注射开始收集48小时尿液。肾功能正常的病人，48小时内至少排出35mmol的镁（约4.2g硫酸镁）。病人体内缺镁时，排出量可低于25mmol（相当于3g硫酸镁），这种方法可协助镁缺乏的诊断。
（二）高镁血症
肾功能不全（尿素症）及急性肾功能不全少尿期，由于肾清除作用降低，血浆及红细胞内镁含量均增高，可出现高镁血症。当肌酐清除率在30ml/min以下时，血镁含量显著增高。高镁血症的临床表现有心动过速、各种心传导阻滞、血压降低、腱反射消失、肌肉瘫软、啫唾，重者转入昏迷。治疗高镁血症不外乎改善肾功能、加速镁的排泄，可用钠利尿剂以增加尿镁的排泄，还可给以葡萄糖钙等钙剂以与镁相拮抗。钙、镁两种离子由于化学上甚为接近，因此可与同一神经细胞的生化系统相互竞争，增加Ca2+浓度就能排斥Mg2+与该生化系统的结合，从而起到治疗的作用。