第四节 酸碱平衡紊乱
正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。
体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。
一、酸碱平衡紊乱的诊断指标
近20年来由于酸碱平衡理论的认识不断深入，检测技术的不断提高以及血气分析仪器的广泛使用，使有关酸碱测定不仅准确快速而且微量化，现已成为临床日常重要的诊疗手段。为了正确诊断酸碱中毒的需要，对有关的酸碱中毒诊断指标的理论及临床意义列于表5-2。
二、酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
| 指标 | 参考值 | 临床意义 |
| 酸碱度（pH） | 7.35-7.45（A）*7.33-7.43（V）* | ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒 |
| 二氧化碳分压（pappen-heimer CO2，PCO2） | 4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V） | 反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多 |
| 氧分压（pappenheimerO2，PO2）血红蛋白（hemoglobin | 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男） | 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb |
| Hb | 110-150g/L（女） | 降低携O2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算 |
| P50 | 3.19-3.72kPa （A） | P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低；P50降低，氧解离曲线左移，Hb与O2亲和力增高 |
| 标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB） | 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB） | 表示血液HCO3-的储备量，SB增高示代谢性碱中毒；SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量，AB＞SB为呼吸性酸中毒，AB＜SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒 |
| 缓冲碱（buffer base，BB | Bbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（血浆） | BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低； |
| 碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE） | －3-＋3mmol/L | BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低 |
| 总CO2（total CO2，TCO2） | 23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V） | 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO2的95％为HCO3-量 |
| 阴离子隙（anion gap，AG） | AG＝[Na+]＋[K+]－[Cl-]为18±4mmol/L（V）AG＝[Na+]－[Cl-][HCO3-]为12±4mmol/L（V） | AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒 |
| 氧含量（oxygen content，O2Cont） | 7.6-10.3mmol/L（A） | 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 |
| 氧和度（O2saturation，O2 | 95％-98％（A） | 判断Hb与氧亲和力的指标；H+，2，3-DPG， |
| Sat | 60％~85％（V） | PCO2和PO2均影响O2Sat值 |
*：（A）为动脉，（V）为静脉
如果血浆HCO3-/H2CO3比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO3/H2CO3比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO3-增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H2CO3增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H2CO3减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。
血液酸碱度是用[H+]或pH来表示，其高低值取决于血液中H2CO3-与H2CO3的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：
上式中pKa是常数，只有[HCO3-]/[/H2CO3]为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果[HCO3-]量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使[HCO3-]量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：
表5-3 酸碱中毒代偿程度
| 类型 | [HCO3-]/[H2CO3]比值 | [HCO3-]与[H2CO3]值 |
| 正常型 | 正常 | 正常 |
| 代偿型 | 恢复正常 | 异常 |
| 失代偿型 | 异常 | 异常 |
（一）酸中毒
根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如腹泻或重吸收HCO3-障碍。
过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-/H2CO3的缓冲作用：
缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高，经肺调节，刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO2。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO3-的重吸收，其结果是：
代偿：
血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低，在低水平保持[HCO3-]/[H2CO3]＝20/1，血[HCO3-]低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．
如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：
失代偿：
此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。
肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H=-Na交换，K+-Na=交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。
⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO2减少，使CO2潴留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，即：
血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H+保Na+作用加强，肾小管回吸收Na+增加，而NaHCO3也随之吸收加强，补充血中NaHCO3，从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即
代偿：
若pH值仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H2CO3浓度增加，血中PCO2、TCO2、H2CO3增加，经过代偿，HCO3-浓度也在增加，但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：
失代偿：
呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H+保Na+的作用加强，重吸收NaHCO3入血增加，此时，在血HCO3-浓度正常情况下使HCO3-浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO3-浓度是升高而不是降低的。
⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：
⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+为HCO3-。H+从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，HCO3-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。
⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。
⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO3-]增加，[HCO3]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：
血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大，PCO2升高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH4+也减少。但是当K+缺乏时H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆中[HCO3-]水平也降低，血浆[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：
如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：
失代偿：
呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高。K+轻度降低，AG轻度增高。
⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。
表5-4 血气变化值一览表
| 类型 | pH | PCO2 | BE | HCO3- | |||||
| pH值 | nmol/L | mmHg | kPa | mmol/L | mmol/L | ||||
| 正常 | 7.35-7.45 | 44.7-35.5 | 36-14 | 4.8-5.8 | ＋3.0-3.0 | 22-31 | |||
| 酸中毒 | 代谢性 | 代偿 | 不变 | ↓或不变 | ―→ | ↓ | |||
| 失代偿 | ＜7.35或[H+]＞44.7 | ||||||||
| 呼吸性 | 代偿 | ↓ | ―→ | ↓↓ | |||||
| 失代偿 | |||||||||
| 不变 | ↑↑ | ＋→ | ↑ | ||||||
| ＜7.35或[H+]＞44.7 | ↑↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||||
| 代 | 代偿 | 不变 | ↑或不变 | ＋→ | ↑ | ||||
| 碱 | 谢 | ||||||||
| 性 | 失代偿 | ＞7.45或[H+]＜33.5 | ↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||
| 中 | |||||||||
| 呼 | 代 偿 | 不变 | ↓↓ | ―→ | ↓ | ||||
| 毒 | 吸 | ||||||||
| 性 | 失代偿 | ＞7.45或[H+]＜33.5 | ↓↓ | ―→ | ↓↓ | ||||
“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。
对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO2和TCO2指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。
如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：
⑴pH＝pKa＋log[c]/αPCO2(mmHg)
⑵[HCO3-]＝[αPCO2]antilog[pH－pKa]
⑶AG＝AG＝[Na+]＋[K+]－[Cl-]－[HCO3-]或
AG＝[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]
图5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之间关系及其计算图
⑷TCO2＝AB＋[HCO3-]或者
＝AB＋0.03·PCO2(mmHg)
⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03
另外，血pH、PCO2和[HCO3-]有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。