《临床生物化学》 > 第五章　体液平衡紊乱

第三节　体液平衡紊乱

 

一、水平衡紊乱

水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异，即细胞内水增多而细胞外水减少，或细胞内减少而细胞外水增多。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。

（一）脱水

人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低惨性脱水。

⒈高渗性脱水脱水以水丧失为主，与水比较电解质丢失较少，即每丧失1L体液的同时，丢失约300mOsm以下的电解质，使细胞外渗透压升高，多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或病人的非显性失水仍在进行，从而使水排出量增多。高渗透性脱水的特点是：①体液电解质浓度增加，血浆Na⁺浓度大于150mOsm/L或CL^－与HCO₃^－浓度之和大于140mmol/L；②细胞外液量减少；③细胞内液水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。临床症状表现为口渴、体温上升及各种神经症状出现，同时还有尿量减少，进而体重明显下降等症状。

⒉等渗性脱水主要是导致细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡，即每丧失1L体液的同时约丢失300mOsm/L电解质，因而细胞外液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液，此时患者体液电解质浓度无改变。正常时，血浆Na⁺浓度为130-150mmol/L或Cl^－与HCO₃^－浓度之和为120-140mmol/L；但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。

⒊低渗性脱水以电解质丢失为主，与水相比，电解质的丢失较多，即每丧失1L体液，同时丢失约300mOsm以上的电解质，因而细胞外液的渗透压较正常低，所以叫低渗性脱水。病因多见于丢失体液时，只补充水而不补充电解质所引起，如胃肠道消化液的丧失（腹泻，呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而不补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此时，血浆Na⁺浓度小于130mmol/L或Cl^－和HCO₃^－浓度之和小于120mmol/L。细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。如表5-1所示。

（二）水肿

当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。一般是水增加致使体液超过体重的10％以上时，可出现水肿症状。引起水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等，使体液增多出现水肿。水肿后，由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。

表5-1 脱水、水过多与钠的分布变化

	总水量	细胞外液	细胞内液	总钠量	血浆Na+
脱水
高渗性	↓	轻微↓	↓	正常或轻微↓	↑
等渗性	↓	↓	正常	↑	正常
低渗性	↓	↓↓	↑	↓↓	↓
水过多
水中毒	↑	↑	↑	正常	↓
细胞外液容量扩张
等渗性	↑	↑	正常	↑	正常
低渗性	↑	↑	↑	轻微↑	↓

 

二、钠平衡紊乱

Na⁺离子是细胞外液最多的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

（一）低钠血症

机体摄入Na⁺过少造成血浆Na⁺浓度降低，小于130mmol/L，称为低钠血症。血浆Na⁺浓度是决定血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，故又称为低钠性低渗综合征。Psom降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况，是一个复杂的水与电解质紊乱。

引起低钠血症原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。

⒈肾性原因肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保健能力。肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。

⒉非肾性原因如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

（二）高钠血症

因进钠过多或水丢失过多所致，临床较少见。水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症。

高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。

 

三、钾平衡紊乱

（一）钾代谢

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约占总量98％的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供钾50-100mmol/L，足够维持生理上的需求。钾90％由肠道吸收，80％-90％经肾脏排泄，还有10％左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K⁺水平的机制（图5-10）。

图5-10 血浆K⁼含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程，产生能量，加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性，促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外，还受到血K⁺、Na⁺浓度的影响，当血K⁺升高血Na⁺降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。长期以来认为，酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na⁺-H⁺与Na⁺-K⁺之间竞争性交换进行。近期研究认为，远曲小管的H⁺与K⁺的排泌呈平行而不是拮抗的关系，从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为，酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K⁺功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO₃^－，并非H⁺浓度。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液HCO₃^－的浓度直接有关，而与血pH的变化关系不大。

（二）钾平衡紊乱

钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98％），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时，血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某种原因引起K⁺自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高，相反，细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低；②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，细胞外液浓缩时，血钾浓度会增高；③钾总量是影响钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高，缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾，若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时，除了测定血清钾浓度外，还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K⁺、Na⁺和Cl^-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

⒈低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低血钾症。临床常见原因有：

⑴钾摄入不足的慢性消耗性疾病，术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供，长期进食不足或者禁食3-4天，由于钾来源不足，而肾仍照常排钾，很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用汞利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内，如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有钾进入细胞内，很易造成低血钾，代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H⁺从细胞内进入细胞外，取而代之，细胞外K⁺进入细胞内，造成低血钾症。

⑷血浆稀释，也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K⁺含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性，也影响细胞膜的功能，使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状，表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为：当血钾开始降低时，T波降低并增宽，Q-T时间延长，随着血钾进一步降低，伴有U波并呈双峰，再严重者，出现T波倒置，ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者，称为高血钾症，临床引起高血钾症的原因有：

⑴钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍，各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；

⑶细胞内的K⁺向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆的H⁺往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而泌K⁺减少，使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。

高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K⁺高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。