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 《心脏病学》 > 第五节 慢性风湿性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)

主动脉瓣关闭不全

在慢性风湿性瓣膜病中,主动脉瓣病变约占30-40%,且多数合并有二尖瓣病变。男性较多见。单纯的主动脉瓣关闭不全多为非风湿性。

【病理及病理生理】

主动脉瓣增厚缩短,僵硬,游离缘有赘生物。瓣膜根部常有交界处粘连,可造成不同程度狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全多与狭窄并存。

在舒张期,左心室与主动脉压差较大,由于有主动脉瓣关闭不全,左心室同时接受左心房和主动脉返流的血液,左心室充盈过度,舒张期负荷加强,引起左心室代偿性扩张及肥厚,以较长期维持有效心排血量正常。当心率加快时,舒张期缩短,可减少返流,故本病患者可较长期能支持正常的体力活动。一旦左心室功能失偿。左心室舒张末压增高,此时,主动脉返流量有减少,最终出现左心衰竭,左心房压力增加,出现肺淤血和肺动脉高压,以至右心衰竭。

由于主动脉在舒张期反流,使主动脉舒张压减低,脉压增加,可引起周围血管体征。另外,可导致冠状动脉灌注不足,发生心绞痛。

【临床表现】

一、症状 可长期无症状,若无感染性心内膜炎,甚至终生无影响,若有明显主动脉瓣关闭不全及周围血管体征的患者,可有头颈部搏动感,心悸等。出现左心功能不全后,病情进行性加重,可有不同程度呼吸困难,以至肺水肿,最后也可出现右心衰竭。部分病人有心绞痛,多在夜间发生。

二、体征 心尖搏动增强,范围增大并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在胸骨左缘Ⅱ-Ⅲ肋间及主动脉瓣区有舒张早期泼水样杂音,向主动脉瓣区及心尖部传导,坐位及呼气时明显。明显的主动脉瓣关闭不全,可在心尖部出现Austin-Flint 杂音。周围血管体征包括①收缩压增高,舒张压减低,脉压差增大。②水冲脉。③颈动脉搏动增强。④口唇及指甲毛细血管搏动。⑤动脉有鎗击音。⑥用胸件稍加压,可出现双期血管杂音,叫杜氏(Duroziez's)征。常并有瓣膜狭窄体征。

【实验室及其他检查】

一、X-线 左心室增大,心影呈靴形,主动脉弓凸出,有明显搏动。

二、心电图 左心室肥大及劳损。电轴左偏。

三、超声心动图 ①M型:主动脉瓣开放与关闭速度增快,关闭不能合拢。呈二线或三线。左心室及流出道增宽,主动脉内径增大。②二维超声:示主动脉根部内径增大,主动脉瓣一叶或数叶增厚,回声增强,瓣叶缩短。左心室增大。③多普勒超声:示主动脉瓣下测出舒张期湍流频谱。

四、心血管造影 升主动脉造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度,了解主动脉根部情况,对确定手术方案有帮助。

【诊断及鉴别诊断】

典型杂音及周围血管体征,X线与心电图即可作出诊断。需注意与其他原因所致非风湿性心底部舒张期杂音鉴别。

一、升主动脉扩张的相对性主动脉瓣关闭不全 多为单纯性主动脉瓣关闭不全,不伴有其他瓣膜病,常见的原因有梅毒性、主动脉粥样硬化或中层退化、高血压、主动脉窦瘤破裂等,除各有其本身特点外,发病年龄大,多见于男性,升主动脉明显扩张,超声波及心血管造影均有助于鉴别。

二、感染性心内膜炎 本病急性起病,无器质性心脏病基础,突然出现主动脉瓣区舒张期杂音,由于感染的瓣膜变形,破裂或穿孔以及赘生物重力牵拉所致。杂音多变,不伴其他瓣膜病变,有感染的临床征象有助于鉴别。

三、相对性肺动脉瓣关闭不全 多继发于肺动脉高压,杂音于吸气时明显,不伴有周围血管体征,超声波亦可协助鉴别。

四、室上嵴上型室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂 本病除主动脉瓣关闭不全外,还有室间隔缺损的临床特征。

【并发症】

轻、中度主动脉瓣关闭不全,易并发感染性心内膜炎,晚期可发生心力衰竭。

【治疗】

一、内科治疗 适当限制体力活动。在口腔治疗、器械检查或手术前后应注意预防感染性心内膜炎。积极治疗心律失常、心绞痛。预防风湿热复发。

二、外科治疗 已有心绞痛或心力衰竭出现后,手术效果欠佳。瓣膜置换术的适应证为①心 功能Ⅲ-Ⅳ级。②X-线、心电图、超声波显示左心室有进行性增大。③急性主动脉瓣关闭不全,并出现心功能不全。④血压舒张压<5.2kpa(40mmHg)。⑤超声波示左心室收缩末内径>55mm。

进行外科手术其他一般注意事项同二尖瓣狭窄章节。