人体是由几十种元素组成的，含量占人体总重量万分之一以下，每日需要量在100mg以下者称为微量元素。如铁、铜、锌、碘等41种元素，其总量约占人体的0.05%。目前公认的人体必需微量元素有铁、铜、锌、碘、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等14种，绝大多数为金属元素。在体内一般结合成化合物或络合物，广泛分布于各组织中，含量较恒定。微量元素主要来自食物，动物性食物含量较高，种类也较植物性食物多。
微量元素在体内的作用是多种多样的，其主要通过形成结合蛋白、酶、激素和维生素等发挥作用。微量元素生理作用主要有以下方面：(1)参与构成酶活性中心或辅酶：人体内有一半以上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需要一种以上的微量元素才能发挥最大活性。有些金属离子构成酶的辅基。如细胞色素氧化酶中有Fe2＋，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)为含硒酶。(2)参与体内物质运输：如血红蛋白中Fe2＋参与O2的送输：碳酸酐酶含锌、参与CO2的送输。(3)参与激素和维生素的形成：如碘是甲状腺素合成的必需成分，钴是维生素B12的组成成分等。
随着对微量元素的生物作用的不断深入研究，其在人体中的作用日益受到人们的重视，发现许多微量元素在生化、生理、营养、致癌及临床诊断中有重要意义，并揭示了一些原来病因不明、防治不易的疾病的发病机理。如缺硒导致的克山病、缺锌诱发的侏儒症、缺碘与地方性甲状腺肿等。因此，对微量元素认识及检测人体中微量元素的水平，对疾病的发生、发展、诊断及防治均有重要意义。本节分别介绍一些微量元素的代谢及功能。
成人体内含铜量约100－50mg，在肝、肾、心、毛发及脑中含量较高。人体每日需要量约1.5－2.0mg，而推荐量为2-3mg。
食物中铜主要在胃和小肠上部吸收，吸收后送至肝脏，在肝脏中参与铜蓝蛋白(coruloplasmin)的组成。肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜可经胆汁排出，极少部分由尿排出。
体内铜除参与构成铜兰蛋白(见血液生化)外，还参与多种酶的构成，如细胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶，多巴胺β羟化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。因此，铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统症状等。体内铜代谢异常的遗传病目前除wilson病(肝豆状核变性)外，还发现有Menke病，表现为铜的吸收障碍导致肝、脑中铜含量降低，组织中含铜酶活力下降，机体代谢紊乱。
人体内含锌约2－3g，遍布于全身许多组织中，不少组织含有较多锌，如眼睛含锌达0.5%。成人每日需要量为15－200mg。
锌主要在小肠中吸收。肠腔内有与锌特异结合的因子，能促进锌的吸收。肠粘膜细胞中的锌结合蛋白能与锌结合并将其转动到基度膜一侧，锌在血中与白蛋白结合而送输。锌主要随胰液、胆汁排泄入肠腔。由粪便排出，部分锌可从尿及汗排出。
锌是80多种酶的组成成分或激动剂。如DNA聚合酶，碱性磷酸酶、碳酸酐酶，乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、超氧化物歧化酶等，参与体内多种物质的代谢。锌还参与胰岛素合成。近来还发现，在固醇类及甲状腺素的核受体中DNA结合区，有锌参与构成的锌指结构(详见第一章)。可推测锌在基因调控中亦有重要作用。因此，缺锌会导致多种代谢障碍，如儿童缺锌可引起生长发育迟缓，生殖器发育受损，伤口愈合迟缓等。另外，缺锌还可致皮肤干燥，味觉减退等。
正常成人体内碘含量25-50mg，大部分集中于甲状腺中。成人每日需要量为0.15mg。
碘主要由食物中摄取，碘的吸收快而且完全，吸收率可高达100%。吸收入血的碘与蛋白结合而送输，主浓集于甲状腺被利用。体内碘主要由肾排泄，约90%随尿排出，约10%随粪便排出。
碘主要参与合成甲状腺素(三碘甲腺原氨酸，(T3)，和四碘甲腺原氨酸(T4))。甲状腺素在调节代谢及生长发育中均有重要作用。成人缺碘可引起甲状腺肿大，称甲状腺肿。胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症、智力迟钝、体力不佳等严重发育不良。常用的预防方法是食用含碘盐或碘化食油等。
成人体内含锰量约10-20mg，主储存于肝和肾中。在细胞内则主要集中于线粒体中。每日需要量为3－5mg。
锰在肠道中吸收与铁吸收机制类似，吸收率较低，仅3?%。吸收后与血浆β1球蛋白、运锰蛋白结合而送输。主要由胆汁和尿中排出。
锰参与一些酶的构成，如线粒体中丙酮酸羧化酶、精氨酸酶等。不仅参加糖和脂类代谢，而且在蛋白质、DNA和RNA合成中起作用。锰在自然界分布广泛，以茶叶中含量最丰富。镁的缺乏较少。若吸收过多可出现中毒症状，主要由于生产及生活中防护不善，以粉尘形式进入人体所致。锰是一种原浆毒，可引起慢性神经系统中毒，表现为锥体外系的功能障碍。并可引起眼球集合能力减弱，眼球震颤、睑裂扩大等。
硒是人体必需的一种微量元素，体内含量约14-21mg，广泛分布于除脂肪组织以外的所有组织中。主要以含硒蛋白质形式存在。人体每日硒的需要量为50－200μg。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH桺x)及磷脂过氧化氢谷胱甘肽氧化酶(PHGSH桺x)的组成成分。GSH桺x中每克分子酶四聚体含有4克原子硒，硒半胱氨酸的硒醇是酶的催化中心。该酶在人体内起抗氧化作用，能催化GSH与胞液中的过氧化物反应，防止过氧化物对机体的损伤。GSH桺x活力下降，线粒体不可逆地失去容积控制和收缩能力并最后破裂。缺硒所致肝坏死可能是过氧化物代谢受损的结果。PHGSH桺x与GSH桺x不同，它存在于肝和心肌细胞线粒体内膜间隙中，作用是抗氧化、维持线粒体的完整，避免脂质过氧化物伤害。此外，I型碘甲腺原氨酸5′－脱碘酶(5′ID1)也是一种含硒酶，其活性中心为SeCys，分布于甲状腺、肝、肾和脑垂体中。能催化甲状腺激素T4向其活性形式T3的转化。
近年来研究发现硒与多种疾病的发生有关。如克山病、心肌炎、扩张型心肌病、大骨节病、及碘缺乏病均与缺硒有关。硒还具有抗癌作用，是肝癌、乳腺癌、皮肤癌、结肠癌、鼻咽癌及肺癌等的抑制剂。硒还具有促进人体细胞内新陈代谢、核酸合成和抗体形成、抗血栓及抗衰老等多方面作用。
硒是人体必需的微量元素，但硒过多也会对人体产生毒性作用，如脱发、指甲脱落、周围性神经炎、生长迟缓及生育力降低等。因此不可盲目补硒、推荐的补硒安全值为400－500μg/d。
在人体内氟含量约为2－3g，其中90%积存于骨及牙中。每日需要量为2.4mg。
氟主要经胃部吸收，氟易吸收且吸收较迅速。氟主要经尿和粪便排泄、体内氟约80%从尿排出。
氟能与羟磷灰石吸附，取代其羟基形成氟磷灰石，能加强对龋齿的抵抗作用。
3(Ca3(PO4)2)·Ca(OH)2＋2F－→3(Ca3(PO4)2·CaF2＋2OH－。
此外，氟还可直接刺激细胞膜中G蛋白，激活腺苷酸环化酶或磷脂酶C，启动细胞内cAMP或磷脂酰肌醇信号系统，引起广泛生物效应。
氟过多亦可对机体产生损伤、如长期饮用高氟(>2mg/L)水。牙釉质受损出现斑纹、牙变脆易破碎等。
钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为100μg/d。
钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2＋)与转铁蛋白结合而送输，因此钒与铁在体内可相互影响。
钒对骨和牙齿正常发育及钙化有关，能增强牙对龋牙的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，刺激钒酸盐依赖性NADPH氧化反应，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化及促进红细胞生长等作用。因此钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻。肝内磷脂含量少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等。