第二节 锥虫
锥虫是一种血鞭毛原虫（hemoflagellate protozoa），寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内。寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类，即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。
一、冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫
冈比亚锥虫（Trypanosoma gambiense Dutton，1902）与罗得西亚锥虫（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病（african trypanosomiasis）或称睡眠病（sleeping sickness）的病原体。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。
形态与生活史
两种锥虫在人体内寄生，皆为锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型（图11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。细长型长20～40µm，游离鞭毛可长达6µm，动基体位于虫体后部近末端。粗短型长15～25µm，宽3.5µm，游离鞭毛短于1µm，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。
这两种锥虫的锥鞭毛体，在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。在三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。要过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic trypomastigotes），其外形短粗，大小约15×2.5µm，无鞭毛，对人具感染性。当这种舌蝇刺吸入血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液(图11－4）。
图11-4 锥虫生活史
致病
两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。
初发反应期 锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal chancre）。锥虫下疳约在感染后第6天出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3周后消退。
血淋巴期 锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12天，血中出现锥虫。由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异，血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10天，虫血症高峰持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。
脑膜脑炎期 锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。
两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。
诊断
涂片检查 取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。
血清学诊断方法 常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、间接血凝试验。
分子生物学方法 近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性、敏感性均较高。
此外，动物接种也是一种有用的检查方法。
流行和防治
冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇（Glossina palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。这类舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。
罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G．swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入这种地区而感染。
防治 锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。
二、枯氏锥虫
枯氏锥虫（Trypanosoma cruzi，Chagas，1909）属人体粪源性锥虫，是枯氏锥虫病即夏格氏病（Chaga's disease）的病原体。主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。
形态
枯氏锥虫在它的生活史中，因寄生环境不同，有三种不同形体：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。
无鞭毛体（amastigote）存在于细胞内，圆形或椭圆形，大小为2.4～6.5µm，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。
上鞭毛体（epimastigote）存在于锥蝽的消化道内，纺锤形，长约20～40µm，动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。
锥鞭毛体存在于血液或锥蝽的后肠内（循环后期锥鞭毛体），长宽11.7～30.4µm×0.7～5.9µm。游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。
生活史
传播媒介为锥蝽，可栖息于人房内，多夜间吸血。主要虫种为骚扰锥蝽（Triatoma infestans）、长红锥蝽（Rhodnius prolixus）、大锥蝽（Panstrongylus megistus）、泥色锥蝽（T．sordida）等。
雌性或雄性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14～20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。然后再转变为球鞭毛体（spheromastigote）进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当受感染的锥蝽吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便经皮肤伤口或粘膜进入人体。
血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为无鞭毛体，进行增殖，形成假囊（即充满无鞭毛的细胞），约5天后一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而出进入血液，再侵入新的组织细胞。
此外，还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。
致病
潜伏期为1～3周，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。
急性期 锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节，称为夏氏肿（Chagoma）。如侵入部位在眼结膜则一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（Romana氏征）。这两种体征的病变都是以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。主要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大以及肝脾肿大。还可出现呕吐、腹泻或脑膜炎症状。心脏症状为心动过缓、心肌炎等。此期持续4～5周，大多数患者自急性期恢复，病程进入隐匿期，有些患者则转为慢性期。
慢性期 常感染后10～20年后出现，主要病变为心肌炎，食管与结肠的肥大和扩张，继之形成巨食管（megaesophagus）和巨结肠（megacolon）。病人进食和排便均感严重困难。在慢性期，血中及组织内很难找到锥虫。
诊断
在急性期，血中锥鞭毛体多数多，可以采用血涂片。
在隐匿期或慢性期，血中锥虫少，用免疫学诊断法，也可用动物接种诊断法，即用人工饲养的锥蝽幼虫吸受检者血，10～30天后检查该虫肠道内有无锥虫。
分子生物学的PCR及DNA探针技术，对于检测虫数极低的血标本，也有很高的检出率。
流行和防治
夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住条件差的农村流行，患者的80％是幼年感染。
枯氏锥虫在多种哺乳动物寄生，如狐、松鼠、食蚁兽、犰狳、犬、猫、家鼠等。在森林的野生动物之间通过锥蝽传播。从野生动物传播到家养动物，再传播到人，而后在人群中流行。
硝基呋喃（nitrofuran）类衍生物Beyer2502（商品名Lampit）对急性期有一定效果，能降低血中虫数，使临床症状减轻。
改善居住条件和房屋结构，不使锥蝽在室内孳生。滞留喷洒杀虫剂可杀灭室内锥蝽。