急性肾功能衰竭（以下简称急性肾衰）是一组由多种原因使两肾排泄功能在短时间内急剧下降，导致氮质代谢产物积聚和水、电解质紊乱，从而出现急性尿毒症的临床综合征。本综合征如能早期诊断、及时抢救和合理治疗，多数病例可逆。急性肾衰是目前能得到完全恢复的重要器官功能衰竭之一。
急性肾衰常伴少尿或无尿，但这并不是诊断的必要条件，近来已认识到，由于同时存在的肾小管功能损害程度变化很大，故尿量有很大不同。有很多的急性肾衰患者仍能维持每日1000～2000ml尿量。
急性肾衰的病因很多，临床上分为肾前性、肾后性、肾性三大类。
（一）肾前性 任何病因引起的休克（至少4h以上）或有效血容量剧烈减少，使肾脏严重缺血而导致的急性肾衰。常见的肾前性急性肾衰病因列举如下。
1．低血容量
（1）体液丧失：①各种原因引起的大出血和休克；②剧烈呕吐、胃肠减压、各种因素引起的剧烈腹泻，致丧失胃肠液；③烧伤、创伤时大量渗液，过度出汗，脱水引起的大量体液丧失；④垂体或肾性尿崩症及利尿剂过度应用。
（2）失血或体液在体内局部积聚：各种原因引起的大出血，创伤后血肿、血胸、血腹等。
（3）败血症所致的循环血容量不足及休克。
2．心源性休克 严重心肌病和心肌梗死所致的泵衰竭，严重心律紊乱引起的血循环不良，心包填塞等。
3．药物、麻醉、脊髓损伤诱发的低血压休克。
4．急性溶血 血型不合的输血，机械性溶血，挤压伤、烧伤时血红蛋白和肌红蛋白尿所致肾小管堵塞、坏死。
5．其他 如过敏性休克，失钠性肾炎，肾上腺皮质功能不全危象等。
（二）肾后性 肾后性急性肾衰比较少见，临床上常出现突然的尿闭。引起肾后性急性肾衰的常见原因如下。
1．尿道阻塞 尿道狭窄、膀胱颈阻塞、前列腺肥大。
2．神经性膀胱 神经病变、神经节阻断剂。
3．输尿管阻塞 结石、血块、结晶（如磺胺、尿酸）、盆腔手术时无意结扎输尿管、腹膜后纤维化。
（三）肾性 直接或间接损害肾实质的各种肾脏疾病均可导致急性肾衰，是急性肾衰的常见病因。
1．肾小球肾炎 急性链球菌感染后肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、过敏性肾炎等。此类病例大都有原发病伴肾小球肾炎的临床表现。
2．肾血管病变 恶性高血压诱发的肾小动脉纤维素样坏死，常可导致急性肾功能恶化；弥散性血管内凝血可导致双肾皮质坏死，硬皮病如累及肾血管病变，可使肾脏供血急剧下降；肾动脉栓塞或血栓形成。
3．间质及小血管病变 急性肾盂肾炎常伴肾小管及间质炎症；病毒感染如流行性出血热、恶性疟疾及药物过敏反应所致急性间质性肾炎；肾移植后的排斥反应所致急性肾衰常见为间质和小血管病变。
4．肾乳头坏死 糖尿病或尿路梗阻伴有感染时，可发生双侧肾乳头坏死；镰形细胞贫血急性发作时，乳头部供血不足亦可出现双侧乳头坏死，导致急性肾衰。
5．药物 肾毒性药物、化学物质、药物过敏。
6．其他 妊娠高血压综合征、羊水栓塞、产后不明原因的急性肾衰；各种原因引起的急性溶血性贫血等。
急性肾衰的原因甚多，本文重点讨论因缺血、血管内溶血、肾毒物质所致的急性肾衰，通常称为急性肾小管坏死。
一、病因
（一）上述各种导致肾前性肾功能衰竭的因素 如持续作用或发展使肾脏长期缺血、缺氧，而造成肾小管坏死。
（二）血管内溶血 如血型不合输血；自身免疫性溶血性贫血危象；药物如伯氨喹宁、奎宁及磺胺；感染如黑尿热；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化学因素如烧伤等诱发的急性溶血，产生大量的血红蛋白及红细胞破坏产物，后者使肾血管收缩，血红蛋白在肾小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急性肾小管坏死。挤压伤及大范围肌肉损伤时的肌红蛋白及肌肉破坏产物的释出，可损害肾小管，造成和溶血相似的肾损害。
（三）药物及中毒 可引起急性肾小管坏死的药物有①金属类：如汞、钾、铬、镉、铅等；②有机溶剂：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新霉素、卡那霉素、庆大霉素、甲氧苯青霉素、头孢噻吩及头孢噻啶、二性霉素、利福平等；④其他药物：如扑热息痛、保泰松、甲氰咪胍、有机磷及近年来碘造影剂诱发的急性肾衰日益增多，尤其是老人失水和原有肾功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾病：除各种细菌、病毒所致的感染性休克引起的急性肾衰外，流行性出血热、钩端螺旋体病引起的急性肾小管坏死较常见。
二、病理变化
肾脏外形肿大、水肿；皮质肿胀、苍白，髓质色深充血，有时伴小出血点。组织学检查，肾脏病变可随病因、病程而异，分为三型。
（一）缺血型 在休克、创伤所致的急性肾衰早期，肾小球常无变化，近曲小管有空泡变性，其后小管上皮细胞纤毛脱落。病变严重则出现细胞坏死，一般呈灶性坏死，在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润；肾小管管腔扩张，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可见色素管型。肾小管基底膜可因缺血而崩溃断裂，尿液流入间质，使间质发生水肿，进一步对肾小管产生压迫作用，因此病人出现少尿甚至无尿。由于肾小管管壁基底膜断裂，故上皮细胞再生复原较慢。
（二）中毒型 肾毒性物质进入人体时，由于血液中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后，首先抵达近曲小管，经浓缩后毒性增加，引起上皮细胞损伤，故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身，小管基底膜仍完整，坏死发生3～4天后，可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落，阻塞小管腔，病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，但肾小球则保持完整，不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生，2周左右复原。
（三）急性间质性炎症型 由细菌及其他感染和由药物过敏因素引起的急性肾衰大都属于此型。肾脏增大，肾间质明显水肿，有细胞浸润，包括中性粒细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变，当炎症消退，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。
三、发病机理
急性肾小管坏死的发病主要是肾缺血和毒素两种因素综合作用的结果，它们的共同特点是有效血容量急剧减少，全身性微循环灌注显著降低，导致组织缺血、代谢障碍及各器官功能不全。尿量减少常被视为组织血流灌注不足的指征。当尿量持续减少在17ml/h以下，提示肾缺血已引起肾实质损害。在组织持续缺血的情况下，内源性肾毒性逐渐增多，加重了肾损害，导致急性肾衰。通过临床和实验室进行了大量研究，目前认为急性肾小管坏死的发病机理可分为两个阶段。
（一）初发阶段 通过动物模型观察，各种诱发因素如休克、毒物、毒素作用于肾脏，首先发生血液动力学的改变，引起肾血流量下降，肾脏缺血，导致肾单位各部氧供应不足；缺氧时近曲小管的氧化磷酸化反应削弱，三磷酸腺苷（ATP）的生成速度下降，影响近曲小管对钠的重吸收，尿液中钠浓度增加。在ATP生成减少同时，核苷、核苷酸相对积聚，其中有刺激血管收缩的物质，使血管保持在收缩状态。
（二）持续阶段 在急性肾衰发生后，持续或继续发展，目前有多种学说。
1．持续血管痉挛学说 动物实验结果证明，肾单位血流灌注量的减少是由于入球动脉强烈收缩的结果，收缩的原因可能是通过致密斑、肾小球旁器和血管紧张素Ⅱ系统作用于肾内血管之故。近年，肾脏内分泌研究的发展，对前列腺素在肾脏中的作用受到重视。前列腺素主要是在肾髓质间质细胞分泌，具有扩张肾血管等作用，在急性肾衰时由于肾小球滤过率下降，尿流缓慢，前列腺素到达球旁器的量减少，不能拮抗血管收缩物质的影响，导致血管持续痉挛。
2．管球反馈学说 这种学说认为肾小球的滤过功能是正常的或接近正常的。由于肾小管上皮的损伤，使肾小管失去完整性。同时又由于肾小管周围的离子高渗状态，使肾小管内的滤液被吸收到肾小管周围间质。支持这一学说的理由是：
（1）早期的病理观察无论是缺血性还是肾毒性急性肾衰，其肾小球形态相对正常，而肾小管上皮则显示破坏性改变。
（2）无论是汞还是缺血性急性肾衰的动物模型中，使用微穿刺的方法，可见在正常情况下不被重吸收的物质，在急性肾衰时不见了。
不支持点为①用微穿刺方法可见菊糖仍存在于肾小管中；②在肾小管内坏死恢复前，肾小球滤过已经恢复；③并非所有急性肾衰患者均有肾小管坏死。
3．内皮细胞肿胀学说 在肾缺血的实验动物中，发现肾动脉阻塞解除后，肾脏血流供应并不完全好转，部分血管仍阻塞。在电镜下观察到肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄，肾血血流量减少。注射高渗甘露醇，可使肿胀好转，循环障碍解除，因此设想此为持续肾脏缺血原因之一。
四、病理生理
正常肾小球滤过率为100ml/min，即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿，24h滤出原尿为100ml×60×24＝144000ml。原尿经肾小管和集合管后，99％的水被回吸收，仅有1％水排出，故每24h排尿量为144000ml×1％＝1440ml（每日约排尿1500ml）。在急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml×60×24＝1440ml。由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减退，由99％降至80％，20％水排出，故24h尿量为1440ml×0.2＝288ml（即少尿期）。由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml×60×24＝30000ml，此时如肾小管对水的重吸收功能由80％恢复到90％，则24h排尿量为30000ml×0.1＝3000ml，即多尿期。
非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别，但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml×60×24＝5760ml，如此时肾小管水回吸收降至85％，则24小时尿量为5760ml×0.15＝864ml，故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。
五、临床表现
先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型。
（一）少尿－无尿型急性肾衰 占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
1．少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）实验室检查：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（＞30mmol/L）。尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。血常规检查因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。
（3）电解质及酸碱平衡紊乱：①高钾血症：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于肾脏排泄能力减低和大量钾离子从细胞内移至体液内的两方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或）心电图示高钾改变时，必须立即救治。②高镁血症：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹或心脏停搏，故少尿期要避免用含镁药物。③低钠血症：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状，无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。④酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在氮质血症显著升高前即已明显。临床上出现呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出现心律失常。
（4）水平衡失调：在急性肾衰的病程中发生的水肿，大多数由于不注意出入液量的平衡，给病人过多的液体引起的。病程中组织分解代谢增加，内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。
少尿期可长可短，短者只持续几小时，亦有长达数周者，一般持续1～2周。如少尿期超过4周，则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差，多尿期亦长；少尿期短者预后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、急性肺水肿、脑水肿或感染。
2．多尿期 患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
随着尿量的增加，患者的水肿消退，血压、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿期一般持续1～3周。多尿期4～5天后，由于大量水分、钾、钠的丢失，患者可发生脱水、低血钾、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、肌无力，甚至瘫痪。腹胀肠鸣音及肌腱反射减弱。心电图出现典型的低血钾表现，Q－T间期延长，T波平坦、倒置或增宽，有U波出现，可引起心律失常，甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。
3．恢复期 由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。3～12个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内，肾小球滤过率低于正常的20％～40％，许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊，并未发现高血压的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。
（二）非少尿型急性肾衰 此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。
既往报道急性肾小管坏死患者约20％为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30％～60％。原因为：①对本病的认识提高；②氨基糖类抗生素应用增多；③早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；④纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。
非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。
六、诊断和鉴别诊断
（一）诊断条件 ①有引起急性肾小管坏死的病因；②突然出现少尿或无尿（部分为非少尿型）；③尿检异常，尿蛋白＋＋～＋＋＋，镜检有红、白细胞，肾小管上皮细胞管型及（或）粗大管型，尿比重低，等渗尿，尿钠含量增加；④血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L，肌酐＞176.8µmol/L；⑤有尿毒症症状；⑥B超声显示肾脏体积增大或呈正常大小；⑦肾活检，凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断，决定治疗方案及估计预后。
（二）鉴别诊断 面对一个急性肾衰综合征的病人，必须排除肾前性、肾后性和其他肾实质性（如肾脏血管性疾患、肾小球肾炎、间质性肾炎）急性肾衰，才能诊断为急性肾小管坏死。因为上述疾患与急性肾小管坏死有相似的临床表现，都由急骤的肾功能衰竭引起。但在治疗上，肾前性、肾后性和其他肾实质性急性肾衰和急性肾小管坏死是不同的。故必须作好鉴别诊断。
表44－1 肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断
| 项 目 | 肾前性急性肾衰 | 急性肾小管坏死 |
| 尿 比 重 尿 蛋 白 尿 渗 透 压 尿 钠 血尿素氮／血肌酐 尿尿素氮／血尿素氮 尿肌酐／血肌酐 肾衰指数（注） 滤过钠排泄分数（注） | ＞1.025 ±～＋ 660mmol／L ＜20mmol／L ＞20 ＞20 ＞40 ＜1 ＜1 | ＜1.020 ＋～＋＋＋ 330mmol／L ＞40mmol／L ＜10 ＜10 ＜20 ＞2 ＞2 |
注：肾衰指数＝[尿钠（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10]
滤过钠排泄分数＝[（尿钠÷血钠）（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10]
1．肾前性急性肾衰 是由各种肾外因素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量补液，后者大量补液会导致病人死于急性左心衰竭。现将肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别归纳于表44－1。
如一时不能判断，可采用下列方法。
（1）输入5％葡萄糖液糖液500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。
（2）静滴20％甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。
（3）经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。
作补液试验或利尿剂试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。
2．肾后性急性肾衰 肾后性急性肾衰表现为突然无尿，去除梗阻因素后病情好转，尿量迅速增多。B超声检查示两肾肿大及肾盂积水，尿路平片可以确定有无不透X线结石引起的尿路梗阻及观察肾阴影，如肾脏阴影缩小，提示慢性萎缩性病变；肾阴影增大，则应考虑尿路梗阻。同位素肾图示分泌段持续增高，呈高抛物线状，15min不下降，快速补液或使用甘露醇后无变化，则提示尿路梗阻。
3．肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰
（1）急性间质性肾炎：常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。病人可有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏表现。
（2）肾小球肾炎：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。这些患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在＋＋以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型，无严重创伤，低血压或中毒病史。
（3）肾血管病变：恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。
七、治疗总则
（一）消除病因 治疗原发病。
（二）针对发病机理的主要环节 引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。
1．及时纠正血容量 补足血容量、改善微循环。①快速补液试验后1～2h内有尿量排出，而比重在1.025以上或尿渗透压在660kPa以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.015～1.020之间。②经补液后测定中心静脉压，如仍在0.588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至0.784～0.981kPa（8～10cmH2O）之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿。
2．解除肾血管痉挛 血管扩张药多巴胺（60～80mg）或654～2（10～20mg）或罂粟碱（90mg）或酚妥拉明（20～40mg）加入5％葡葡糖中静滴。
3．解除肾小管阻塞 20％甘露醇100～200ml静滴，速尿40～100mg，每4～6h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用，血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。
4．伴DIC者 应用肝素625～1250u加入10％葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。
若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。
（三）少尿期治疗 主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和代谢性酸中毒，治疗感染。
1．严格限制入液量 必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。每日入量＝前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）＋500ml（为不显性失水减去代谢内生水量）。为判断每日入量正确与否，下列指数可供参考：①每日测量体重，若体重每日减轻0.2～0.5kg，表示补液量适宜；②血钠保持在130～140mmol/L；③水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水血症已严重，应立即纠正。
2．饮食疗法 在急性肾衰时，必须注意饮食治疗，因适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少负氧平衡；饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生酮症；烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。
3．防治高钾血症 含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底扩创，可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10％葡萄糖酸钙20ml，5％碳酸氢钠200ml，10％葡萄糖液500ml加正规胰岛素12u。疗效可维持4～6h，必要时可重复应用。严重高血钾应作透析治疗。
4．纠正酸中毒 供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积％（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算：①体重（kg）×0.026×（38－测得的CO2结合力体积％）＝碳酸氢钠（g）；②（17－测得的CO2结合力mmol/L）×0.2×体重（kg）＝碳酸氢钠（mmol）；③5％碳酸氢钠5ml/（kg·次）。
用法：按公式计算的碳酸氢钠，以4％～7％溶液先输入计算量的1／2量，4～6h后再酌情决定补充与否。
5．积极治疗感染 一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入繁殖，致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素等。
6．早期预防性透析治疗 急性肾衰的病死率很高，第一次世界大战期间病死率达90％，自50年代起，血液透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达25％～65％，早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施，早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析，主要作用为①尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿；②尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复；③治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机体内环境；④在并发症出现之前作早期预防性透析，可以使治疗简单化。
持续性动－静血滤疗法是近年来治疗急性肾衰有严重水中毒、急性肺水肿、多脏器功能衰竭的新措施，脱水效果好。
（四）多尿期治疗 当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但并不预示脱离了危险。在利尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患者病情反而加重，机体抵抗力极度降低，若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。
1．加强营养 急性肾衰患者，在利尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相当显著。故此期应充分营养，给予高糖、高维生素、高热量饮食，并给予优质蛋白，必需氨基酸制剂（肾安干糖浆）等。一切营养尽可能经口摄入。
2．水及电解质平衡 入水量不应按出水量加不显性失水量来计算，否则会使多尿期延长。一般主张入水量为尿量的2/3，其中半量补充生理盐水，半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超过2000ml/d时应补充钾盐。经常监测血清钾、钠、CO2结合力、尿素氮及肌酐等，并结合临床随时调整。
3．防治感染 此期由于蛋白质的负平衡，机体抵抗力差，极易遭致感染、故应鼓励患者早期下床活动，加强营养。感染时应尽量给予肾毒性低的抗生素。
（五）恢复期治疗 增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及尿常规，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全，则应按慢性肾功能不全予以处理。
（黄庆元）
参考文献
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[2] Schrier RW: Acut renalfailure(Nephrology forum). Kidney Int 1979; 15:205
[3] Blantz RC: Thekidney,physiology and pathophysiology, edited by Seldin and Giebisch, RavenPress, 1985