关于人体产生肥胖的几种学说

　　(1)高胰岛素血症学说——有人做大鼠的动物实验发现，如果破坏胰β细胞的功能，并破坏胰β细胞与丘脑下部保持神经联络的大脑腹内侧核后，大鼠体重会明显增重; 将原有胰细胞的功能破坏，而将胰细胞移植到肾外膜，使其与丘脑下部失去联络，此时即便破坏其大脑腹内侧核，其体重变化也不明显。其原因是，前者能使血中胰岛素增加到68.36mmol/L±0.34mmol/L,正常对照组为7.6mmol/L±0.34mmol/L，而后者只为9.12mmol/L±0.69mmol/L,胰移植对照组为9.13mmol/L±0.52m mol/L。因此说，即便破坏大脑腹内侧核后能引起轻度的摄食量增加，但如果非高胰岛素血症，也不能引起明显的肥胖。

　　高胰岛素血症，能够使人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解，增强脂肪蓄积作用是其主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都发现有高胰岛素血症这一事实,这种高胰岛素血症，不仅在进食且在空腹时大多数均呈升高现象。另一方面，一旦体重减至正常后，高胰岛素血症也就随之消失了。因此说，高胰岛素血症(胰岛素分泌增加)被认为是肥胖产生的原因，是有一定根据的。

　　(2)脂肪细胞增殖学说——脂肪细胞的增殖，包括两个方面的内容:一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖；另一种是，蓄积脂肪的细胞数量增多，也就是说，不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型，主要发生在成人;后者称为增殖型，多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者，至成人后，多表现为增殖与肥大混合型，这种情况比较容易产生重症肥胖症。

　　最近研究发现，有少部分脂肪细胞终生都在增殖外，大多数增加主要发生在如下3个时期。

　　第一是妊娠末期，由于母体过量的摄取脂质和糖，从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。

　　第二是出生后一年左右，这一期间的脂质和糖的摄取过量也易增加婴儿的脂肪细胞数目。

　　第三是青春发育期，这一时期的过量脂质和糖的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期，过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类，脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛,从而，使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。

　　(3)过食学说——消化机能在一般情况下被认为是吸收大部分热量(焦耳)和营养物质的手段。因此，在有关肥胖成因问题上，简单而言，就是摄取的能量与消耗的能量之差约等于贮藏的能量。也就是说，只要摄取的能量过剩，哪怕身体没有发生任何代谢异常，也会增加贮藏量，形成脂肪贮藏增加。事实上，动物实验表明，饮食性肥胖，一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题，肥胖的成因主要是由于过剩能量引起的。

　　但是，为什么过食是单纯性肥胖发生的原因还不十分明了。在这里，我们只是收集几种假说以供参考：①引起饱食感的血糖域值升高说;②胰岛素分泌过剩说(高胰岛素血症说);③颅内胺机能紊乱说;④多肽激素紊乱说;⑤应激反应(增加食量)说等等。尽管这些假说都各自阐明了其中的道理，但是，肥胖本身是一个复杂原因综合的结果，到底哪一种假说比较实际呢?或者哪一种占的比例较大呢?这些有关问题，均有待今后进一步研究。

　　不过，我们必须承认，过食学说，肯定是引起肥胖的一个重要原因。

　　(4)错误的进食次数学说——这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的次数不同，也会引起肥胖。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。这可能与每次进食和消化时需要消耗饮食诱导性热产生有关。在人群中也发现少次多餐与多次少餐相比，前者更易引起肥胖。

　　另外，夜晚有进食习惯者，由于夜间自律神经系统中副交感神经系处于优势，消化功能好，食物中的能量吸收比较彻底，摄入的食物也容易贮存于体内。平时要求临睡前3小时左右不进饮食，就是这个道理。

　　(5)遗传学说——斯通卡德(Stun kard)等在一卵双生的儿童中观察发现，肥胖的一致率比异卵双生儿童要高，强调其有遗传性。另外，一卵双生儿直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30%。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一，而且一般情况下，这一因素也是被认为可以克服的。最近巴库德(Buchurd)及彭鲁斯(Perusse)也发表了体内脂肪蓄积与遗传因素相关只占5%～30%的数据，这一数据也说明，遗传是肥胖产生的原因之一，但所占比例并不很高。

　　(6)运动不足学说——运动不足，不仅在于减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上，一旦成为运动不足状态，胰岛素的降血糖作用也减弱，形成抗胰岛素样的状态。由于拮抗胰岛素的作用，而代偿性地引起胰岛素的分泌增加,相对于降血糖作用的减弱，而脂肪合成的作用却未减弱，因此，就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，贮藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。

　　运动不足的情况，在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因，日益涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少，几乎形成了“省力型” 社会。因此，成人膳食近10年来尚未改变，而肥胖者急剧增加，似乎是顺理成章的。

　　(7)热产生机能障碍学说——在脂肪细胞当中，有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具有产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类(如鼠类)动物中，这种褐色脂肪细胞，在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面，起着非常重要的作用。

　　实际上，在一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中，发现其热产生不能顺利进行，体温在低温状态下慢慢下降，最后导致死亡现象。实验证实，遗传性肥胖动物，其该种脂肪细胞机能低下，食物诱导性热产生下降。根据这一结果，有人设想，是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质(动物)模型，从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢?关于这一观点，目前尚没可靠的研究结果。

　　人类褐色脂肪细胞在成人体中起作用吗?研究证实，确实起作用，因其只占脂肪细胞的1%左右，被看作是肥胖产生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少数。

　　但是，单纯性肥胖热产生力确实也较低下。由肾上腺素引起的热产生，在肥胖者当中低下,减量(肾上腺素)后，热产生力还是低下，这提示与遗传因素有一定的关系。最近拉鲁新(Rarussin)等指出哺乳期的婴儿热产生力也低下，易于产生肥胖。因此，热产生力低下也可以认为可能与引起肥胖有一定的关系。

　　总之，从肥胖的病理、生理推测单纯性肥胖的成因来看，这些因素是以复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中，主要应该强调进食次数的不正确——过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因，要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因，尽管显得有些说理不足，但在临床实际施治中，却可找到可能的治疗对策。