自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）以来，国内外对Hp均作了大量的研究。一致认为Hp是十二指肠球部溃疡、慢性活动性胃炎的重要致病因素，并与胃癌的发病也有关。芬兰学者Karvonen等认为幽门前区糜烂病变是个特殊的病损，与胃酸及胆汁返流相关，与Hp关系不大。在糜烂出血性胃炎中Hp不是主要致病原因。本文对我院1993年2～8月间通过内镜诊断的33例幽门前区糜烂病变（erosiveprepyloric change,EPC）活检的病理进行Hp与EPC之间的关系进行初步探讨，现报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组资料为1993-02～1993-08 668例胃镜检查中所检出的33例合并或不合并消化性溃疡的EPC患者,其中男21例,女12例;21岁～30岁4例(均为男性);31岁～40岁15例(男10例,女5例);41岁～50岁7例(男4例,女3例);51岁～60岁3例(男1例,女2例);61岁以上4例(男2例,女2例)。
1.2 方法
本组33例患者均在内镜检查时在幽门近端3cm内于突起粘膜皱襞、红斑和/或条纹及糜烂处活检2～4块，33例中突起粘膜皱襞合并红斑或红色条纹6例，突起皱襞红斑合并糜烂25例。本组除幽门前区改变外均不伴胃其它部位糜烂。病理均经二医大病理教研组复测，阴性为偶见1～2只形态的Hp者因不能肯定，只作为阴性，“+”为少量高倍视野中偶见，“++”为中等量，介于“+”和“+++”之间，“+++”为大量成团见到。EPC分级标准按Neslands和Berstand，1985Ⅰ级：幽门前区见到突起的粘膜皱襞。Ⅱ级：幽门前区突起粘膜皱襞+红斑或红色条纹。Ⅲ级：EPCⅡ+粘膜糜烂。对本组33例EPC用多因素回归分析F检验
2 结果
①33例EPC中合并胃溃疡4例，其中3例Hp阳性，合并十二指肠溃疡11例，Hp均为阴性，未合并溃疡的18例EPC中仅2例Hp阳性，无1例服用非甾体类抗炎药物。②EPC分布：Ⅰ级2例；Ⅱ级6例，其中1例合并胃溃疡；Ⅲ级25例，其中11例合并十二指肠球部溃疡，3例合并胃溃疡，1例合并息肉。③Hp分布：阴性16例，（+）13例，（++）4例，（+++）无。
对本组33例EPC用多因素回归分析，F检验。设定Hp为K1；与EPC同时存在的胃疾病为K2；年龄为K3；性别为K4。结果为FK1=0.06734,FK2=3.8599,FK3=0.18134,FK4=0.01370。当F=3.70时,P=0.01,F=2.53时,P=0.05。本组FK1，FK3，FK4的P值均大于0.05,FK2P值＜0.01。由此得出结论EPC与Hp、性别、年龄均不相关，与同时合并的胃疾病相关。
3 讨论
Hp诱导炎症细胞浸润，是引起粘膜屏障破坏和形成消化性溃疡的主要原因之一，应用抗菌药物清除Hp后，炎症可以消退，溃疡可痊愈。因此，Hp与十二指肠溃疡和急慢性胃炎均密切相关。但A.L.Karvonen等提出EPC可能是一种特殊的病损，和高酸状态有关，与Hp关系不大，应用抗酸药物治疗后症状能得到缓解。本文EPC合并消化性溃疡的14例Hp均为阳性，未合消化性溃疡的18例EPC仅2例Hp阳性，提示EPC合并有消化性溃疡的患者Hp可能是主要致病原因之一，治疗时仍应考虑应用抗菌药物，EPC不合并消化性溃疡时，与Hp关系不大，因此不合并消化性溃疡的EPC无糜烂性胃炎中是一个特殊的问题。
本文承江绍基教授的指导，王瑞年教授及费民毅医师协助，致谢意。