自1983年发现幽门螺杆菌（Helicobacterpylori, Hp）以来，越来越多的研究表明，Hp对于胃炎、胃及十二指肠溃疡的发生有重大影响，而且逐步证实了致病的机制。但在急性胃粘膜病变（Acute gastric mucosal lesion AGML）上的意义却少有报道。本文收集本院1990～1995年治疗的AGML病人31例，及同期类似模型对照组20例，分析如下。
1 临床资料
本组31例AGML病人，男19例，女12例，两者之比为1.58:1；年龄76岁～11岁。平均年龄47.5岁；继发于严重颅脑损伤的13例，大面积烧伤（面积在30%以上）的8例，腹腔内出血者5例，感染性休克3例，胆道手术后2例；31例均出现呕血和黑便，伴中上腹隐痛；症状出现者最早是在原发病后48h，最迟者为原发病后13d，平均为6d。过去均无消化道溃疡病史。24例行内镜检查，发现全胃粘膜充血水肿明显，胃窦及胃底部见片状渗血，部分伴有小溃疡形成，表面覆盖白苔。病理报告均为胃粘膜糜烂出血，其中3例伴有轻度脂化。对照组20例，男12例，女8例，最大年龄65岁，最小10岁，平均50岁，均为严重休克、颅脑损伤及大面积烧伤后，未见腹部症状，三次大便隐血试验均阴性（每次间隔2d）。
2 结果
两组51例均行Hp检测（Hp抗体酶联免疫检测）结果见表1。
表1 AGML病人Hp检测结果
| 组别 | 例数 | Hp阳性 | Hp阴性 | 百分率（%） |
| AGML组 | 31 | 28 | 3 | 90.3b |
| 对照组 | 20 | 4 | 16 | 20.0 |
bP＜0.01,vs对照组。
3 讨论
急性胃粘膜病变亦称应激性溃疡，是指机体在遭受外界强烈刺激后所产生的即刻生物学反应，扰乱了机体内稳定而在胃粘膜上的表现，发病率较高，在未应用胃镜前约占上消化道出血的5%左右，应用胃镜后，发现约占20%～30%，近年仍有增加趋势。AGML都有严重原发病因，其发病机制目前仍未完全了解，从许多实验结果和临床观察认为，与下列因素有关：胃酸，胃粘膜屏障，胃粘膜血流，前列腺素及其他。胃内胃酸的存在是形成AGML的先决条件，创伤或休克等的外界刺激使胃粘膜血流减少，粘膜缺血，继而粘膜屏障破坏。正常情况下胃粘膜屏障能使胃壁粘膜耐受H+梯度105～106而不受损伤。屏障遭受破坏后通透性增加，胃腔内H+逆向弥漫侵入粘膜及肌层。不少作者认为，胃粘膜屏障损害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明可产生多种效力保护胃粘膜细胞，减少胃酸分泌，增加胃粘膜出血流量等。动物模型中，应激情况下前列腺素水平下降。但是随之人们注意到并非所有的休克、严重创伤都会出现AGML，而且部分AGML对抗酸扩容抗休克治疗效果很差，症状反复出现，甚至手术后仍有复发。在此，作者提出了AGML与Hp感染的相关性讨论。从本组结果可以发现，AGML病例Hp阳性率达90.3%，远高于对照组20%，从而认为Hp影响AGML的发生。这种关系表现在间接或直接作用在胃粘膜屏障或影响H+浓度，影响局部血流量及前列腺素分泌等，使AGML更易发生。迄今具体机制未明确，国内外学者实验提出Hp致病的可能机制，认为主要通过炎症作用，局部免疫反应及代谢产物和细胞毒素。Hp分解产生的尿素酶可干扰胃粘膜离子交换机制，加重H+逆向扩散；分解产生的粘蛋白酶及脂酶等可降解胃粘膜层，降低粘稠度，并使上皮细胞组织水肿变性，损害粘膜屏障功能；同时局部强烈免疫反应也阻止了粘膜的再生和修复。而且Hp感染后胃泌酸细胞对胃泌素敏感性增加，胃腔内胃酸大量增多。是否对前列腺素分泌产物抑制目前尚未证实。所有这些均促使了AGML的发生，症状加重。因此传统保守或手术治疗AGML疗效不佳。笔者在该理论基础上提出了非手术治疗AGML的药物联合治疗方案（枸橼酸铋钾+四环素片+有效的抗酸药），结果令人满意，反过来也证实了为一理论。
临床结果充分说明了Hp感染增加了AGML的发病率，加重了AGML的症状，其实也可以说是AGML的致病因素之一，只不过Hp是有条件的，非特异性的致病因素。