第一节 各种类型的白内障
晶体由晶体囊、晶体上皮及蛋白含量丰富的晶体纤维组成。正常的晶体是透明的，无血管，其营养主要来自房水。当各种原因引起房水成分和晶体囊渗透性改变及代谢紊乱时，晶体蛋白变性、水肿、纤维之间出现水裂，空泡，上皮细胞增生，此时晶体由透明变为混浊。不论晶体混浊的部位，程度以及是否影响视力，均可称做白内障。但在流行病学调查中，也有将视力下降至0.7以下的晶体混浊才归入白内障的。
白内障可以按病因，发生年龄、发展速度，晶体混浊程度和部位进行分类（表9-1）
表9-1 白内障分类法
| 1．根据病因：外伤性、老年性、并发性、药物及中毒性等 |
| 2．根据发生年龄：先天性、婴儿性、青年性、成年性、老年性 |
| 3．根据晶体混浊程度：未成熟期、膨胀期、成熟期、过熟期 |
| 4．根据发展速度：静止性、进行性 |
| 5．根据混浊部位：核性、皮质性、囊性、囊下 |
| 6．根据混浊的形态：板层状、冠状、点状及其他形态 |
通常将白内障分为老年性，并发性，先天性，外伤性，代谢性，药物及中毒性，后发性等几大类型。
一、老年性白内障（senile cataract）
老年性白内障是最常见的白内障。多见于50岁以后，发病率随年龄增大而增加，近年来又称为年龄相关性白内障（age-related cataract）。
（一）病因 在全身老化，晶体代谢功能减退基础上加上多种因素形成的晶体疾患。研究证明，遗传、紫外线、全身疾患、营养状况等因素与白内障形成有关。
（二）临床表现 双侧性，但两眼发病可有先后。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视，单眼复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。
1．皮质性白内障（corticalcataract）以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期。
（1）初发期（incipientstage）混浊首先出现在晶体周边部，皮质，呈楔形，其尖端指向中心，散瞳后可见到眼底红反光中有黑色楔形暗影，瞳孔区仍透明，视力无影响（图9-1）。
（2）未成熟期（immaturestage）或称膨胀期（intumescent stage）混浊的皮质吸收水分肿胀，混浊加重并向周围扩展，体积渐增大，虹膜被推向前方，前房变浅，有发生青光眼的可能。在未成熟期晶体前囊下皮质尚未完全混浊，用斜照法检查时，可在光源同侧瞳孔区看到新月形投影，这是此期的特征（图9-2）。
图9-1 皮质性白内障
图9-2 虹膜投影检查
（3）成熟期（maturestage）混浊扩展到整个晶体，皮质水肿减退，晶体呈灰白色或乳白色。视力降至眼前指数或手动以下，此时晶体囊腔内的张力降低，晶体囊与皮质易分离，是白内障手术最理想的时期。
（4）过熟期（hypermaturestage）成熟期白内障经过数年后，皮质纤维分解变成乳汁状，晶体核下沉，晶体体积缩小，对虹膜的支持力减弱，可见虹膜震颤现象，乳化状的晶体皮质进入前房，可刺激产生晶体源性葡萄膜炎；若皮质被巨噬细胞吞噬，堵塞房角可产生晶体溶解性青光眼（图9-3）。
图9-3 过熟期白内障
2．核性白内障（nuclearcataract）晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深如深黄色，深棕黄色。核的密度增大，屈光指数增加，病人常诉说老视减轻或近视增加。早期周边部皮质仍为透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。
3．后囊下白内障（posteriorsubcapsular cataract）在晶体后极部囊下的皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，其中夹杂着小空泡，整个晶体混浊区呈盘状，常与皮质及核混浊同时存在，因混浊位于视轴区，早期即影响视力（图9-4）。
图9-4 核性白内障
（三）治疗原则 成熟期或近成熟期行手术治疗。
二、并发性白内障（complicated cataract）
并发性白内障是由于眼部其它疾病如葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤和高度近视等影响晶体的营养和代谢而引起的晶体混浊。
（一）临床表现 典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节 炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊；由眼后节 炎症或营养障碍可出现后囊下混浊。囊膜下出现灰黄色颗粒混浊，逐渐加深并向四周扩展，形成如同玫瑰花形状，其间有许多红、蓝、绿彩色点状结晶，囊下也有空泡形成或钙化，病程较长，早期影响视力。
（二）治疗原则 积极治疗原发病，对明显影响视力的白内障行手术治疗。
三、先天性白内障（congenital cataract）
先天性白内障是在胎儿发育过程中晶体发育障碍的结果。表现为各种形态的混浊。其病因有二类：一是由遗传因素决定的，多属常染色体显性遗传。二是孕期母体或胚胎的病变对胚胎晶体的损害，常合并有眼及全身其他先天畸形。
（一）临床表现（图9-5）
图9-5 先天性白内障
1．全白内障 晶体完全混浊。
2．极性白内障（polarcataract）分前极和后极两种。分别位于视轴区前后囊，为局限性混浊，静止性，后极性混浊对视力影响较大（图9-5A）。
3．绕核白内障（perinuclearcataract）围绕晶体胎儿核的板层或带状混浊，对视力的影响取决于混浊区的大小及密度（图9-5C）。
4．花冠状白内障（coronarycataract）为双侧，对称性的周边皮质混浊。散瞳后可见晶体周边部皮质层内有许多大小不一，短棒状混浊，呈放射状排列形如花冠，静止性，多不影响视力（图9-5B）。
（二）治疗原则对于已影响视力的先天性白内障应尽早手术切除白内障，术后防治弱视，以往常常进行增视性的光学虹膜切除术，现已屏弃不用。
四、外伤性白内障（traumatic cataract）
眼的机械性损伤（挫伤、穿孔伤），化学伤，电击伤和辐射均可引起晶体混浊，统称外伤性白内障。
1．挫伤性白内障挫伤后，虹膜瞳孔缘色素印在晶体表面，相应部位的晶体囊下出现环形混浊，损伤前囊下晶体上皮时可引起局限性花斑样混浊，可静止不再发展或向纵深发展。可能合并有晶体半脱位或脱位。
2．穿孔性外伤性白内障眼球穿孔同时伴有晶体囊破裂，房水进入囊内，晶体纤维肿胀，变性、导致混浊。微小的囊破裂可自行闭合，混浊局限在破口处。但多数破裂过多者晶体纤维肿胀，皮质进入前房和房角，引起继发性青光眼，需要及时手术。
3．辐射性白内障 系由红外线、X射性，γ射线，快中子辐射等引起。主要表现在后囊下皮质盘状及楔形混浊，边界清楚，渐渐发展到全部皮质。前囊下有空泡或点状混浊。若有上皮细胞增生可形成致密的膜。
4．电击性白内障 发生于雷击、触电后，致白内障的电压多为500-3000伏。雷击白内障多为双侧性，触电白内障多为单侧性，与触电部位同侧。混浊位于囊下皮质，逐渐发展为完全混浊。常伴有电弧光黄斑灼伤，中心视力较差。
（二）治疗原则 由伤情而定。一般在有合并症影响眼的结构和功能时，或成熟后手术。
五、代谢性白内障
机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。
1．糖尿病性白内障（diabeticcataract）
（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。
（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。
（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。
2．半乳糖性白内障（galactosecataract）患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。
治疗原则是采用无乳糖或无半乳糖饮食；手术治疗。
3．低钙性白内障（hypocalcemiccataract）系由于血钙过低引起的白内障。因常表现为手足搐搦，又称为手足搐搦症性白内障（tetany cataract）。发生于甲状旁腺功能低下或手术损伤甲状旁腺后。孕期，哺乳期的母体亦可发病。晶体混浊表现为许多白色、红色、兰色或绿色微小结晶分散在前后皮质内，混浊区与囊膜有一透明分界。
治疗原则是采用钙剂，维生素A、D；手术治疗。
六、药物及中毒性白内障
长期接触化学药品或使用某些药物可导致不同程度的晶体混浊。
1．皮质类固醇白内障为后囊下皮质性混浊。
2．氯丙嗪白内障 长期服用，总量在350克以上可出现晶体前后囊下棕色或灰白色小点沉着并向深部发展。
3．三硝基甲苯白内障（TNT白内障）多发生在接触TNT二年以上的人员，初起时成人核及前后皮质内有点状混浊，逐渐发展成环状、楔形、盘状至完全混浊。
治疗原则为避免长期服用一种药物；做好工作环境的隔离及个人防护；手术治疗。
七、后发性白内障
特指在白内障摘除术后残留的晶体上皮增生以及由其他组织转化来的细胞增生的混浊或机化膜，位于瞳孔中心可影响视力。
治疗原则 YAG激光或手术切开中央后囊和机化膜。