人体是由几十种元素组成的，根据它们在人体中的含量和人体中的含量和人体对它们的需要量，可分为常量元素和微量元素两大类。其中占人体重量1/1000以上，每人每日需要量在100mg以上者称为常量元素；占人体重量1/1000以下，每人每日需要量在100mg以下者称为微量元素。现已提出有碘、铁、铜、锌、硒、氟、钴、铬、锰、钼、镍、钒、锡、硅等14种微量元素为人体所必需。随着研究的深入，这个数目还将增加。
十九世纪初，由于化学和医学的进步，人们开始知道微量元素在生物体内的存在和它们的作用。而近50年来，微量元素的研究取得了日益迅速的进展，是与一系列的技术进步分不开的。虽然，人们在认识微量元素与人体健康的关系方面已取得了许多进展，但我们对大多数微量元素在人体内的作用的认识还是初步的。
微量元素在体内的作用是多种多样的，它们主要通过形成结合蛋白（如血红蛋白，铜蓝蛋白等）、酶、激素和维生素等而起作用，其中尤其有更多的酶依靠与微量元素的松散结合而起作用。金属酶和金属酶复合物的发现明确地证明微量元素在酶促反应中起着关键性作用。微量元素参与激素形成的例子是碘，它是形成甲状腺的必需成分，而钴则是维生素B12必不可少的成分
引起人体微量元素缺乏的因素很多，大体可归纳如下：
（1）膳食和饮水中供应的微量元素不足 这主要发生于当土壤和水中缺乏某些微量元素（如碘、氟、硒等），因而造成粮食、蔬菜等食物和饮水也缺乏这些元素所致。如我国克山病流行地区居民的缺硒即属于此类。另外，食物越是精制，其所含的微量元素就越少，之也可造成膳食微量元素供应不足。微量元素不足亦见于摄食缺乏该元素的配方膳（如婴儿和病人）。
（2）膳食中微量元素的利用率降低 如有的地区（如伊郎），人们膳食中的维生素和植酸含量很高，从而影响锌的吸收与利用，以致发生侏儒症——一种锌缺乏病。又如胃肠道吸收不良时，也可影响膳食中微量元素的吸收与利用。
（3）需要量增加 微量元素摄入量虽能满足正常需要，但需要量因某种情况而增加时，亦可发生微量元素缺少，如迅速生长、妊娠、授乳、出汗过多以及创伤、烧伤与手术等。
（4）遗传性缺陷病 例如以X链隐性遗传的Menke卷发综合征能使人体铜代谢异常。又如一种遗传性家族疾病——肠闰性皮炎亦显示出严重的锌缺乏症状。
随着对微量元素了解的增加，它们在临床上的意义也正受到进一步的重视。
首先，由于对微量元素缺乏病研究的深入，使我们逐渐弄清了原来病因不明、防治不易的一些疾病的病因，从而给这些病的诊断、治疗和预防带来了新的前景。这在我国如与缺硒有密切关系的克山病，在伊郎如与缺锌有密切关系的侏儒症等。随着对铜的生理与系列化观察的深入，已看到铜能促进铁的吸收和利用，某些过去单纯补铁而不能治愈的贫血，现在同时给予铜可得到良好的效果。
其次，微量元素研究的进展正在使临床营养的内容丰富起来，成为临床治疗中越来越重要的组成部分。完全肠外与肠经营养现在的不仅要考虑传统规定的的营养素，还要考虑微量元素。尤其有些疾病，例如烧伤，在体蛋白分解代谢显著增加的同时，还引起补充包括锌在内的一引起元素。了解到锌在创伤愈合中的重要作用，补充这种元素的意义就更明显了。
占体重的0.0043/10000，远低于1/10000，确属于微量元素。
我国和埃及在古代荒漠知采用含碘丰富的海藻治疗甲状腺肿。1816年英国医生Prout开始直接用碘剂（碘酸钾）治疗甲状腺肿。1830年Prevost提出地方性甲状腺肿可能由于碘缺乏，并于1846年指出引起这种病的具体原因是由于当地饮水和空气中缺碘。1914～1915年Kendall分离出了甲状腺中含碘有效成分之一甲状腺素（thyroxine）。1917～1918年David Marine等通过补充碘有效地降低了甲状腺肿病流行区的发病率。
7.2.1 碘在人体内的分布和代谢
碘吸收迅速而完全，进入胃肠道的膳食碘1h内的大部分吸收，3h内完全吸收。进入循环后，碘离子就遍布于细胞外液，并且在一些组织中浓集，如肾脏，唾液腺、胃粘膜、泌乳的乳腺、脉络膜丛和甲状腺。但在这些组织中只有甲状腺能利用碘以合成甲状腺激素。
成人体内约含碘25～36mg，大部分（约15mg）集中在甲状腺内供合成甲状腺激素之用。
合成甲状腺激素的第一步是通过浓集机理将碘由血液移至甲状腺的滤胞细胞内。随即碘化物通过过氧化物酶的作用，使I-迅速氧化成I0，I0又立即与也被过氧化物酶激活的酷氨酸结合，生成一碘酪氨酸与二碘酪氨酸，然后这两种含碘酪氨酸（T3）。从碘的有机结合到耦合反应都发生于甲状腺球蛋白分子。这种蛋白质是大分子的糖蛋白（分子量=670，000），只在甲状腺中合成，含有120个酪氨酸残基，其中约有三分之二可被碘化。
以上碘参加T3和T4的合成代谢过程，在内环境稳定机制的调节下，T3和T4也进行分解代谢。T3和T4在肝、肾等组织中，在脱碘酶的催化下脱碘，所脱下的碘随即进入碘库，部分被重新利用，部分通过肾脏排出。此外，T3和T4不可在肝内形成甲状腺素葡萄糖酸酯和硫酸酯，随胆汁进入小肠由粪便排出。甲状腺素葡萄糖醛酸酯有一部分经葡萄糖醛酸酯水解酶水解。产生的T4在肠道中重新吸收进入血液。
体内的碘由尿、粪、乳汁等途径排出，其中有近90%随尿排出，近10%随粪便排出，其余极少量则随汗液和呼出气等排出。哺乳的妇女可从乳汁中排出一定量的碘（人乳中的含碘量约为7～14ug%）。授乳妇女易于发生甲状腺肿可能与此有关。
7.2.2 碘的生理功用
碘在人体内主要参加甲状腺素的生成，其生理功用也通过甲状腺素的生理作用显示出来。甲状腺素是人体重要激素，通过下述几方面的作用以促进和调节代谢和未成年者的生长和发育。
（1）在蛋白质、脂肪、糖代谢中，促进生物氧化并协调氧化磷酸化过程，调节能量的转换
体内蛋白质、脂肪、糖的最后代谢在细胞内的线粒体中，通过三羧酸循环的生物氧化以彻底释放能量。这些能量的一部分通过与氧化过程偶联的磷酸化过程储存在于三磷酸腺苷，以便提供肌肉活动、合成代谢、腺体分泌及神经活动等所需的自由的能源。另一部分则直接成为不用以作功的热。甲状腺激素在上述生物氧化和磷酸化的过程中起着两种作用：①促进三羧酸循环中的生物氧化；②协调生物氧化和磷酸化的偶联，调节能量的转换。因此，在甲状腺机能减退或甲状腺素的分泌减少时，可出现一系列因生物氧化减退、氧化磷酸化解偶联以及ATP供应不足而引起的症状。如基础代谢降低，体温降低，肌肉无力等。在甲状腺机能亢进或甲状腺激素分泌增加时，则出现一系列因生物氧化增加，氧化磷酸化以另一种方式出现解偶联，ATP仍然供应不足而引起的症状，如基础代谢增高、体温增高、怕热多汗、消瘦无力等。
（2）促进蛋白质合成、调节蛋白质合成和分解 甲状腺素有促进蛋白合成的作用。因此，对人体的生长发育有重要生理意义。而甲状腺素对蛋白质代谢的作用则首先因体内甲状腺素是否缺乏而不同，当体内缺乏甲状腺时，甲状腺素有促进蛋白质合成的作用；当体内不缺乏甲状腺素时，过多的甲状腺素反而引起蛋白质分解。其次还因蛋白质的摄入量而不同，当由膳食摄入的蛋白质不足时，甲状素促进蛋白质合成；当由膳食摄入蛋白质充足时，则甲状腺素促进蛋白质分解。因此，甲状腺素有调节蛋白质分解和合成的作用。
（3）促进糖和脂肪代谢在糖和脂肪代谢中，甲状腺素除能促进三羧酸循环中的生物氧化过程外，还有促进糖的吸收、加速肝糖原分解，促进周围组织对糖的利用、通过肾上腺促进脂肪的分解和氧化、调节血清中的胆固醇和磷脂的浓度等作用。因此，人体内糖和脂肪的代谢在甲状腺功能亢进时增强，减退时减弱。
（4）调节组织中的水盐的代谢甲状腺素有促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出的作用，缺乏时引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量粘蛋白的组织液，从而使皮肤发生一种称为粘液性水肿的特有症状。
（5）促进维生素的吸收和利用 甲状腺素能：①促进尼克酸的吸收和利用；②促进胡萝卜素转为维生素A的过程；③促进核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。因此，甲状腺素对维生素代谢有促进作用。但在甲状腺素过多时，因其能引起代谢亢进而可使维生素A、B1、B2、B12和C的需要量增加。
（6）活化许多重要酶，促进物质代谢 甲状腺素活化一百种酶，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化系和碱性磷酸酶等。这些酶对促进生物氧化和物质代谢都有重要的作用。
（7）促进生长发育 甲状腺素能促进神经系统的发育、组织的发育和分化、蛋白质合成。这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤其重要。此时如缺乏甲状腺素，对脑的发育造成严重影响，使患者智力下降、聋哑、面容呆笨、骨骼和生殖系统发育障碍而发生呆小病。
7.2.3 碘的需要量和来源
根据不同的观察（包括流行病学观察、尿碘排出量、碘平衡研究、放射性碘进行代谢研究等），提出了每人每日碘的需要量：其量从44～75μg到100～200μg不等。由于地区和个体的因素能影响碘的需要量，例如不少食物如萝卜、甘兰属蔬菜、黄豆、花生、核桃、木薯、栗子等均含有可引起碘需要量增加的致甲状腺肿物质，由于不同地区膳食中致甲状腺肿物质含量不同，碘的需要量也各异。从而很难提出统一的适宜需要量。但作为一般标准，一些国家已提出作为参考的推荐数字。美国1980年的营养素供应量标准中，提出11～50岁以上男女均为每日150μg、孕妇175μg、乳母200μg。西德提出10岁以上包括少年、青年、成年、老年男女均为150μg，孕妇与乳母均为200μg，出生～12月婴儿50μg，1～9岁儿童100μg。
我国营养学会1988年所提出的营养供给量标准中，已将碘的需要量列出；其中建议成人每日的适宜需碘量为150μg，孕妇为175μg，儿童为70至120μg。
碘的来源：海盐和海产食品含碘丰富，是碘的良好来源。其他食品的的含碘量，则取决于土壤和水中的碘量。甲状腺流行地区的食物常低于非流行地区的同类食物。
表7-1 食物中碘的含量
| 食物 | 非甲状腺肿 流行地区 （μg·kg-1） | 甲状腺肿 流行地区 （μg·kg-1） | 食物 | 非甲状腺肿流行地区 （μg·kg-1） |
| 稻米 | 14 | 8 | 海带（干） | 240，000 |
| 小麦 | 9 | 8 | 紫菜（干） | 18，000 |
| 小米 | 8 | 6 | 发菜（干） | 11，800 |
| 玉米 | 33 | 4 | 蚶（干） | 2，400 |
| 大豆 | 15 | 9 | 蛏干 | 1，900 |
| 大白菜 | 98 | — | 干贝 | 1，200 |
| 菠菜 | 88 | 30 | 淡菜 | 1，200 |
| 鸡蛋 | 97 | 0.2 | 海参（干） | 6，000 |
| 牛乳 | 28 | —Ｔ | 海蜇（干） | 1，320 |
| 柿 | 121 | 63 | 带鱼（鲜） | 80 |
| 梨 | 73 | — | 黄花鱼（鲜） | 120 |
7．2．4碘缺乏
成人缺碘可引甲状腺肿，胎儿期和新生儿期缺碘可引起呆小病。由于这些病具有地区性特点（多流行于山区和半山区，亦有流行于个别平原地区），故称为地方性甲状腺肿和地方性呆小病等。
对地方性甲状腺肿和呆小病的预防，最简便有效的方法是在流行区采用碘化食盐，在食盐中加入碘化物或碘酸盐。食盐加碘量须根据碘的需要量，该地区居民能从食物和水中得到的碘量和每人每日食盐摄入量而定。一般可控制在1：20，000～1：50，000之间。在认真普及碘化食盐的地区，甲状腺肿发病率可迅速下降，呆小病往往不再出现。在不能有效地普及碘化食盐的甲状腺肿流行区，也可用碘化油以预防甲状腺肿，肌肉注射一次可使三年内不致发生碘缺乏。据泛美卫生组织（PAHO）推荐的一次注射剂量，年龄0～12个月为碘化油0.5ml，含碘量237.5mg。1～4.5岁碘化油1.0ml，含碘量475mg。为切实防止呆小病的发生，应特别注意防止妊娠妇女缺碘。
7.2.5 碘过量
碘摄入过量通常发生于摄入含碘高的海产品过多，以含碘高的水（某些深井和缺碘地区的地面水和井水）作为饮食用水，以及在治疗甲状腺肿等疾病中使用过量的碘剂等。摄入过多的碘可发生如下病症。
（1）碘性甲状腺肿：甲状腺轻度肿大，多呈弥漫型，硬度高于因缺碘引起的。我国河北和日本北海道沿海渔民都有因摄入因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿的，而在减少海藻的摄食量后，甲状腺肿即渐消散。我国也有因饮用含碘量高的深井水而引起高碘甲状腺肿者。临床上过量使用碘剂，亦可引起碘性甲状腺肿。
（2）碘性甲状腺毒症：碘剂一经使用于地方性甲状腺肿的防治，就发现它还有另一种作用——诱发甲状腺机能亢进。出现心率加速（常伴有早搏和房颤）、气短、急躁不安、失眠、腱反射亢进，手、舌、眼睑以到全身震颤，怕热多汗，代谢和食欲亢进等。因其常有眼球凸出，故亦称为凸眼性甲状腺肿。
根据国外观察，以碘化食盐作为地方性甲状腺肿的预防措施，虽然开始的4年内甲状腺机能亢进的发病率增高，但4年后即逐渐恢复至使用碘性甲状腺毒症的问题。因此，可以认为以碘剂预防地方性甲状腺肿至今仍是较适宜的办法。
由于铁是血红素（heme）分子的组分，在氧和电子的输送中起着核心作用。因此，它对高级形式的生命是必需的，也是人体最重要的营养素之一。和其它微最元素相比，它对人的生命和健康具有更直接更敏感的影响。
由于缺铁性贫血对人类健康（特别是对于女青年和妊娠妇女）造成危害，所以很早就通过这种病的观察研究而认识到铁对健康的重要。我国古代劳动人民早就发现中药皂矾可以治疗‘血虚萎黄’，而皂矾的主要成分就是硫酸铁。1831年Blaud也已开始用二价铁治疗单纯性贫血。随着科学的发展，现在对铁在体内的代谢和功能已有较全面的了解。
7.3.1 人体内铁含量、分布和功用
体内含铁总随体重、血红蛋白浓度、性别而异。成年男子每公斤体重平均约含50mg，成年女子则为35mg。
体内的铁按其功能可分为必需与非必需两部分。必需部分占体内铁总量的70%，存在于血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类（细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶）、辅助因子和运输铁中。非必需部分则作为体内的储备铁，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾和骨髓中。铁的必需部分大体有85%分布在血红蛋白中，5%在肌红蛋白中，10%在全身各处细胞内血红酶类中，或天其它酶系统中起辅助因子的作用。有4mg作为运输铁而与血浆中的运铁蛋白相结合。
铁在体内的生理功用主要作为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等的组成部分而参与体内氧的运送和组织呼吸过程。血红蛋白能与氧可逆地结合，当血液流经氧分压较高的肺泡时，血红蛋白能与氧结合成氧合血红蛋白；而当血液经氧分压较低的组织时，氧合血红蛋白又离解而成血红蛋白和氧，从而完成把从肺泡关至组织的任务。肌红蛋白能在组织内储存氧，细胞色素能在细胞呼吸过程中起转运电子的作用。
7.3.2 铁的吸收
食物中的铁主要是三价铁，须在胃中经过胃酸的作用使之游离，并还原成二价铁后才能为肠粘膜所吸收。吸收部位主要在十二指肠和空肠。而胃、小肠下段和结肠只能吸收微量的铁。
膳食中铁的吸收率平均约为10%。但各种食物间有很大的差异，动物性食品铁的吸收率一般高于植物性食品，例如牛肉为22%、牛肝为14～16%、鱼肉为11%，而玉米、大米、大豆、小麦中的铁吸收率只有1～5%。所以，如果膳食中植物性食品较大时，铁的吸收率就可能不到10%。鸡蛋的铁的吸收率低于其它动物性食品，在10%以下。
食物中的铁可分为血红素铁和非血红素铁两类，它们以不同的机理被吸收。血红素铁主要存在于动物性食物，是与血红蛋白及肌红蛋白的原卟啉结合的铁。此种类型的铁不受植酸、磷酸等的影响而以原卟啉铁的形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收，然后在粘膜细胞内分离出铁，并和脱铁运铁蛋白结合。其吸收率较非血红素铁高。其吸收过程不受其它膳食因素的干扰，吸收率一般是25%。另一类则为非血红素铁，主要存在于植物性食物中，其吸收常可受到膳食因素（如食物中所含的植酸盐，草酸盐、碳酸盐、磷酸盐的干扰。吸收率很低。约为3%。
食物中有些成分，如维生素C、胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸、葡萄糖、果糖、柠檬酸、琥珀酸、脂肪酸、肌苷、山梨酸等能与铁螯合成小分子可溶性单体，阻止铁的沉淀，因而有利于铁的吸收。
维生素C除了能与铁螯合以促进铁的吸收外，它作为还原性物质，在肠道内将三价铁还原为二价铁而促进铁的吸收。必须指出，维生素C应与含铁的膳食同时摄入，才能促进膳食中的铁的吸收。铁剂和燕麦粥共食时，同时摄入25mg维生素C，可使铁的吸收率增加2倍。
肉、禽、鱼类食物中有一种叫“内因子”的物质，能显著地促进非血红素铁的吸收。据试验摄入含硫酸亚铁的烤面包卷的同时，摄入肉类可使面包中的硫酸亚铁的吸收率提高2倍以上，但迄今并未确知内因子的化学构造。
食物中另有一些成分可妨碍铁吸收，如茶叶所含的鞣酸在肠内与铁形成难溶性的复合物，以致妨碍铁吸收。
铁的吸收也受体内铁的需要程度的影响，如缺铁时，患血色病时，妊娠的后半期和红细胞生成作用受刺激时，铁的吸收增加；而铁负荷过量和红细胞生成抑制时则吸收减少。
关于小肠粘膜如何根据体内铁的需要来调节其吸收的机理，几十年来“粘膜阻塞论”一直在文献中占优势。现已发现这种把铁蛋白看成是在吸收中起决定性介导作用的理论与某些事实有矛盾，不能完全说明问题。最近已提出，决定是否吸收铁的信号是在粘膜细胞内产生的，其机理包括如下的假说：①在绒毛基底部腺窝中生成的柱状细胞含有不同量的由运铁蛋白转来的铁；②这种细胞内铁储备的多少，在一定范围内可调节从肠道进入细胞内的铁；③细胞内的铁可根据需要进入体内或留在细胞内来限制的吸收。相反，有铁负荷的人，生成的粘膜细胞有丰富的铁，于是吸收受到限制。而当细胞脱落时，细胞的铁就被排出。
7.3.3 铁在体内的运输
血浆中，铁是被结合在运铁蛋白上运输的。
运铁蛋白是一种在肝内生成的β1-球蛋白，分子量为86000，生物半衰期为8～10，在血流里有运载铁的作用。正常人体内约有运铁蛋白7～15g，它大体等量地分布于血管内和血管外，在未和铁结合时，为脱铁运铁蛋白，在和铁结合后成为铁饱和运铁蛋白。然后把铁运送至骨髓用于血红蛋白合成，或运至网状内皮细胞储存起来，或运送至各种供含铁酶合成所需。如在孕妇，并运送至各种细胞供含铁酶合成所需。如在孕妇，并运送至胎盘供胎儿所需。
运铁蛋白有两个结合铁的部位，每个部位能结合1个三价铁原子。
人体正常血浆中的运铁蛋白的平均含量为215～350mg·100ml-1。但对血浆中运铁蛋白的情况，通常以总铁结合力来表示，其量大约为300～450μg·100ml-1。血浆铁的含量（男性为90～180μg·100ml-1，女性为70～100μg·100ml-1）只足以饱和运铁蛋白的铁结合部位的三分之一，其余的三分之二代表潜在的或不饱和的总铁结合力。
虽然只有3～4mg和运铁蛋白结合的铁在循环中。但铁的转换是迅速的，每天运送的铁约70～90%运至骨髓。在那里转移至发育中的红细胞，供合成血色素之用。其余的铁除小部分供肌红蛋白和细胞内含铁酶合成所需外，多半的运至肝脾等器官的网状内皮细胞和肝实质细胞进行交换和储存。
血浆铁每天转换的量叫做血浆铁的转换率，可相当准确地测定出来。其方法是在静脉内注射微量放射性铁（柠檬酸59铁或氯化59铁），对放射性的消失追踪2～3h，找出放射性消减至开始时的一半所需的时间（即T1/2）。正常人为60～120min，缺铁的或红细胞生成加速的病人放射性的消失加速，而有血红素合成不全的病人放射性消失减慢，用T1/2和血浆铁含量可从下式算出血浆铁转换率（PITR）。
PITR（mg·d-1）=0.693*血浆铁（μg·ml-1）*血浆量（ml）*24、59铁T1/2
正常的PITR值范围为25～40gm·d-1。当红细胞生成受到刺激时，PITR增加，而当红细胞生成受到抑制时PITR减少。而在缺铁时，T1/2缩短，血浆铁值降低，PITR通常正常。
血清总铁结合力的改变和血浆铁含量是各种疾病的诊断指标。在缺换时，在妊娠最后的三个月中，血清总铁结合力增加。而在感染、蛋白营养不良、各种类型的铁过度负荷9如血色病、含铁血黄素沉积症等），各种丢失蛋白质的疾病（如肾病等）时，血清总铁结合力降低。血浆铁的含量代表利用或储存铁的脏器从血液取得的铁与通过吸收、红细胞溶解和从储存部位移出而进入血液的铁之间的平衡。因此，在缺铁的病人、在红细胞生成加速、或在网状内皮细胞铁的释放受损的炎症时，血浆铁降低；而在铁负荷过度，红细胞溶解和红细胞生成速率降低等情况时，血浆铁增高。
7.3.4 铁的利用、储存和排出
人体内的铁约有30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式的存在于肝、脾和骨髓中，约有70%掺入血红蛋白、肌红蛋白等的合成而发挥各自的生理功用。在正常情况下，储存铁的量变动不大，每天吸收的铁主要用于血红素的合成，以补偿每天体内因红细胞破坏而降解的血红素。
正常人每天大概要用20～25mg的铁来合成血红蛋白。这可根据红细胞更新时间进行计算。一个血量为5000ml而每100ml血含血红蛋白15g的人有750g循环的血红蛋白，或750*0.34=2.55g循环的血红蛋白铁（血红蛋白的含铁量为0.34%）。由于红细胞的正常生存期为120天，为更新分解代谢的血红素，每天将需要2.55g/120=0.21g，即21mg的铁。这也可通过静脉内注射示踪剂量的放射性铁来测定。即每24h血浆铁转换率的毫克数乘以循环中血红蛋白放射活性达到注射量最大值的百分数，就可得出每天用于生成血红蛋白的铁量。例如，血浆铁转换率为35mg·d-1，所注射的性铁掺入血红蛋白的最大值为80%。则每天有24mg铁（35mg*80%）用于血红蛋白的合成。
铁用以合成血红素的部位主要在骨髓。血浆铁进入骨髓幼稚红细胞的线粒体，经过铁结合酶的作用与原卟啉IX合成血红素。
超过需要量的铁主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝实质细胞、骨髓、肝和脾的网状内皮细胞中。铁蛋白的组成为周围有一个由24个化学上一样的蛋白质亚基组成的外壳，中心为一个三价铁羧基磷酸盐的胶态分子团。其中所含的铁量不等，完全为铁所充满的铁蛋白分子的分子量为900000，每分子约含有50000个三价铁原子，足以生成1250个血细蛋白分子。
在正常情况下，储存铁和血循环的铁交换量不多。当需要铁时，铁蛋白和含铁血黄素中的铁都可动员出来合成血红蛋白。
测定人体正常的铁储存量是困难的，从目前的资料估计，成年男子约为500～1500mg，成年妇女约为300～1000mg。
体内铁不足或过多可从血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白和骨髓抽出物中的可染铁等的量估计出来。
动物实验显示，含铁酶对储存铁的缺乏是敏感的。从人体白细胞和颊粘膜的研究看出，甚至在较轻的贫血中，细胞色素氧化酶也近于耗竭。
身体排出铁的能力有限，估计成年男妇平均每天铁的排出量约为0.90～1.05mg。各种途径的排出量粗略分布如下：从胃肠道外渗红细胞0.35mg，从胃肠道粘膜0.10mg，从胆汁0.20mg，从尿0.08mg，从皮肤0.20mg，总共0.93mg。
铁储备增加的人，其铁丢失超过正常的量。有蛋白尿、血尿、血红蛋白和含铁血黄素尿的病人，尿铁排出量显著增加。
7.3.5 需要量和来源
成人铁的排出量已如上述约为1mg·d-1，考虑到膳食中铁的吸收率只有10%，而在膳食中植物性比率较大时，铁的吸收率甚至不足10%，因此成人膳食的供应量应当为10mg或高于10mg。
在生长期内，除维持铁的正常代谢外，还要满足身体的增长和循环中血红蛋白量的增加所需的铁。因此，此时铁需要量显著较高，对用于生长的每天所需的铁按我国男女体重增长可粗略估计如表7-2。
因月经失血而引起的失铁量，95%的妇女平均每天低于1.4mg，在瑞典一次广泛的研究，结果为平均每天0.6～0.7mg。在我国何志谦等对38名妇女的调查结果为平均每天0.7mg。
妊娠的授乳也使铁的需要量增加。在整个正常妊娠的授服过程中，铁的消耗量大体为：母体给胎儿的铁为200～370mg，胎盘和脐带中的铁为30～170mg，分娩出血所失去的铁为90～310mg，授乳6个月所消耗的铁为100～180mg，总共420～1030mg。所以，在妊娠9个月和授服6个月中，母体平均每天消耗铁1～2.5mg。
表7-2 用于生长的每天所需的铁
| 男性 | 女性 | |
| 出生后体重增加数（成年体重-出生体重）（kg） | 55 | 50 |
| 每公斤体重正常含铁量（mg） | 50 | 35 |
| 所增加的全部体重中所含的铁（mg） | 2750 | 1750 |
| 生长年数 | 20 | 15 |
| 估计生长所需的铁量（mg）平均每年 | 137.5 | 116.7 |
| 平均每天 | 0.38 | 0.32 |
因此，在拟订营养素供给量标准时，应当考虑到生长、月经和妊娠所增加的铁需要量。
我国营养学会1988年修订的标准中，每日膳食中铁的供应量为：初生～12个月婴儿10mg，1岁以上不足10岁的儿童为10mg，10岁以上不足13岁的儿童为12mg，13岁以上至不足18岁的少年男子为15mg，少年女子为18mg，18～40岁成年男子为12mg、成年女子为18mg、孕妇和乳母为20mg。
关于铁的来源，动物性食品如肝脏、瘦猪网、牛羊肉不仅含铁丰富而且吸收率很高，但鸡蛋和牛乳的铁吸收率低。植物性食物中则以黄豆和小油菜、太古菜（塔棵菜）、芹菜、水芹菜、鸡毛菜、萝卜缨、荠菜、毛豆等铁的含量较高，其中黄豆的铁不仅含量较高且吸收率也较高，是铁的良好来源。
用铁质烹调用具烹调食物可显著增加膳食中铁含量，用铝和不锈钢取代铁的烹调用具就会使膳食中铁的含量减少。
7.3.6 铁缺乏和铁中毒
（1）铁缺乏 铁缺乏常见于4个月以上的婴儿和儿童，据1980年我国部分省市普查，7岁以下儿童贫血患病率高达57.6%，尤其1～３岁的幼儿最高，其主要原因就是缺铁。婴幼儿和儿童生长迅速，对铁的需要量很大，而乳中所含的铁往往不能满足需要，尤其是用牛乳和米粉等人工喂养的婴儿，因牛乳和米粉中铁的吸收率显著低于母乳，更容易发生铁找缺乏。通常在妊娠的最后三个月，母体每天约向胎儿运送3～～4mg的铁，一方面供生长所需，一方面增加胎儿体内铁的储备。由于早产婴儿体内的铁储备明显少于足月婴儿，因此，比足月婴儿更容易发生铁的缺乏。
铁缺乏还常见于青年妇女和妊娠妇女，月经失血和妊娠引起铁的需要量增加而摄入量未及相应提高，是导致缺铁的主要原因。
各种显性和隐性出血，如创伤、痔疮、消化性溃疡、肠道寄生虫（特别是钩虫病）等疾病中的出血，也是引起缺铁的重要原因。成年男子和停经妇女发生铁缺乏症，除非证明有其它原因，一般应考虑到由于这些疾病引起。
铁缺乏还发生于铁吸收不良。一是膳食因素的吸收不良，当膳食中谷类食品所占比率很大而肉类食品很少时，铁的吸收率很低。二是肠道的吸收良，如吸收不良综合征和慢性腹泻等。
铁的生理功能主要为用于血红蛋白的合成，因此，缺铁时主要表现为血中血红蛋白减少。
关于缺铁性贫血的临床表现等将在十七章中，专题阐述，此处不作叙述。
血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，仅仅是缺铁对身体的影响之一。缺铁还可对人体的其它系统产生影响。如神经系统缺铁，可能通过损害参加神经传导找单胺的代谢而使儿童出现智力降低和行为障碍。肌肉缺铁，可能使肌肉代谢特别是α-甘油磷酸脱氢酶活力异常，从而使肌肉活动能力降低，已观察到非贫血的慢性疲劳的妇女给予铁剂后有良好的反应。由此可见，铁缺乏可能对一系列组织代谢产生影响，从而引起某些组织的机能失调。现在，对缺铁和 传染病免疫之间可能的关系已予以更多的注意。
对于铁缺乏的预防可采取下述措施：
① 在发展生产的基础上，改进膳食组成，增加含铁丰富及其吸收较高的食品，如肉类和大豆类食品。
②增加膳食中的维生素C，并使与含铁食物同时摄入，以提高膳食中铁的吸收与利用。
③在有关部门的统一安排下，合理地有计划地发展铁强化食品，尤其是婴儿食品。如铁强化的乳粉和代乳糕等。使用铁质烹调用具对膳食起着一定程度强化铁的作用。
④针对铁的丢失原因，积极防治各种引起显性和隐性出血的疾病（如钩虫病的防治）。
（2）铁中毒 铁中毒可分为急性和慢性，急性中毒常见于过量误服铁剂，尤其常见于儿童。主要症状为消化血道出血，死亡率很高。慢性铁中毒或称负荷过多，可发生于消化道吸收的铁过多和肠外输入过多的铁。这里所说的消化道铁吸收过多只发生于：①长期过量服用铁剂；②长期大量摄入含铁量异常高的特殊食品（如非洲斑图人用铁 质器血制备的洒含铁量高达4mg·100ml-1）；③慢性酒精中毒和六脉性肝硬化，因其均可使铁的吸收增加；④原发性血色病，因遗传缺陷而使小肠吸收过多的铁。在正常情况下，即使膳食铁含量很丰富，亦不致达到引起慢性中毒的水平。肠外输入过多的铁，通常由多次大量输血引起。
吸收的过量的铁，多半以含铁血黄素沉着于网状内皮细胞或某些组织的实质细胞。通常将铁储备增加而不伴有组织损害时，称为含铁血黄素沉积症；而将出现组织损害，特别在肝脏中有铁的大量增加时，称为血色病。血色病的主要症状有肝硬化、糖尿、皮肤高度色素沉着、以房性心律不齐为前导的心力衰竭等。
铁中毒的预防：急性中毒主要发生于儿童，或出于自己误服，将包装美观的糖衣或糖浆铁剂当糖吃，或出于家长缺乏医学常识，认为铁剂是“补药”而超过规定剂量服用。因此对于铁剂的使用，药瓶标签上应有明确交待，医生也要加强医药常识宣传，说明乱吃铁剂的危险性。家庭中的铁剂应放好以好免误服。对于慢性铁中毒的预防主要为：①防止长期过量服用铁剂；②防止慢性酒精中毒。至于因肝硬化引起的慢性铁中毒，或因某疾病而必须反复大量输血而引起的慢性铁中毒，则应着眼于原发疾病的防治。
铜是大多数动物的组成成分和必需的营养素。铜缺乏可导致生长和代谢的紊乱。一个多世纪以来，已知铜是呼吸色素的必需成分，并在越来越多的蛋白质和酶中检测到。1847年Harless就指出软体动物内的铜具有重要作用。1878年Frederig首先从章鱼血内蛋白质复合物中将铜分离出来，并称这种含铜蛋白质为铜兰蛋白（hemocyanin）。1928年Hart报告铜为哺乳动物的必需元素。大约与此同时，在家养的动物中确认出现铜缺乏病——背部凹陷和腹泻。1984年报告了营养不良婴儿的铜缺乏症。以后，一些研究工作者又叙述了各种情况的铜缺乏症。于是铜对健康的意义受到越来越多的重视。
7.4.1 铜在人体内的分布和代谢
正常人体内的含铜总量约为100～150mg，其中约50～70%在肌肉和骨骼中，20%在肝脏中，5～10%在血液中。少量存在于铜酶中。各器官组织中的铜浓度，以肝肾、心、头发和脑中最高；脾、肺、肌肉、骨次之；脑垂体、甲状腺和胸腺最低。
正常人全血铜含量约为100μg%。在红细胞和血浆之间的分布大体相等。正常人血清铜浓度稳定，不受年龄、性别、月经部位主要在胃和小肠上部。吸收后运送至肝脏、骨髓等处，用以合成血浆铜蓝蛋白及铜酶，参与血红素及细胞色素的合成。肝脏在铜的代谢和内环境稳定中起着核心的作用。
正常人每日通过粪、尿、汗等各种途径约排出1～3.6mg的铜，其中约80%通过胆汁排出，其次则通过小肠粘膜。随尿排出的铜其量微，通常每24h少于30μg。
7.4.2 铜的生理功用
铜吸收后，经血液送至肝脏及全身，除一部分以铜蛋白形式储存于肝脏外，其余或在肝内合成血浆铜蓝蛋白，或在各组织内合成细胞色素氧化酶、过氧化物歧化酶、酪氨酸酶等。这些铜蛋白和铜酶在人体内起着下述种种重要生理作用。
（1）维护正常的造血机能 铜至少在以下两方面维护正常的造血机能：①促进铁的吸收和运输。当血浆铜蓝蛋白浓度降低时，自小肠和自组织与肝脏的储备铁输送至血浆的铁减少。显然，铜蓝蛋白催化二阶铁氧化成三铁对于生成运铁蛋白有重要作用；②铜蓝蛋白（可能还有细胞色素氧化酶）能促进血红素和血红蛋白的合成。所以，铜缺乏时可影响血红蛋白的合成，产生寿命短促的异常红细胞。
（2）维护骨骼、血管和皮肤的正常 铜酶赖氨酰氧化酶促进骨骼、血管和皮肤胶原和弹性蛋白的交联。缺铜时骨骼结构疏松易碎，发育停止，心脏、主动脉和大血管中弹性蛋白含量降低，组织张力降低从而易于发生动脉瘤和血管破裂。皮肤也由于胶原和弹性蛋白含量降低而发生相应的病变。
（3）维护中枢神经系统的健康含铜的细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成和维持，多巴胺β羧化酶、酪氨酸酶则与儿荼酚胺的生物合成有关。已报告缺铜可导致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经原减少，精神发育停滞，嗜睡，运动障碍等。
（4）保护毛发正常的色素和结构 铜酶酪氨酸酶能催化酪氨酸转为多巴（dopa,即3，4二羧苯丙氨酸），并进而转为黑色素。缺铜时，黑色素生成障碍，结果毛发脱色。铜酶硫氢基氧化酶具有维护毛发结构正常及防止角化的作用，缺铜时硫氢基氧化酶缺乏，结果毛发角化，出现具有钢丝样头发的卷发症。
（5）保护机体细胞免受超氧离子的毒害 心、肝、脑、骨髓中有一些细胞铜蛋白（cytocuprein），包括脑铜蛋白（cerebrocuprein）、红细胞铜蛋白（erythrocuprein）和肝铜蛋白（hepatocuprein）等具有超氧物歧化酶的活力，因而称为超氧歧化酶。它们催化超氧离子成为氧和过氧化氢，从而保护活细胞免受毒性很强的超氧离子的毒害（这种超氧离子是分子氧氧化体内某些底物时产生的）。所以超氧物歧化酶是保护需氧生物细胞赖以生存的必要酶。
除了上述生理作用外，铜对胆固醇代谢、心肌细胞氧化代谢、机体防御机能、激素分泌等许多生理、生化和病理生理过程也有影响。
7.4.3 铜的需要量和来源
虽然，1928年就已提出铜为哺乳动物所必需，但直到70年代，铜才正式有供给量标准。由于对铜的代谢、生理和营养作用的了解还很初步，因此，现在所提出的需要量初步建议。世界卫生组织已提出每天每公斤体重的铜需要量婴幼儿为80μg，较大的儿童为40μg，成人为30μg。美国提出成人铜的RDA为2～3mg。
对于长期接受肠外营养的病人，推荐输注液中每天每公斤体重加入20～30μg的铜。
铜广泛分布于各种食物，如谷类、豆类、硬果、肝、肾、贝类等都是含铜丰富的食物。通常成人每天可从膳食中得到2.5～5mg的铜，能充分满足需要量。
牛乳含铜量很低，约为0.015～0.18mg·L-1。人乳含铜量高于牛乳，但随着哺乳期延长含量逐渐降低（例如从哺乳初期的1.05mg·L-1降低至哺乳末期的0.15 mg·L-1）。因此，在以牛乳进行全人工喂养间或在母乳喂养的后期，应当注意铜的补充。
7.4.4 铜缺乏病、先天性铜代谢障碍疾病和铜中毒
（1）铜缺乏病 人体明显的铜缺乏病首先报告于1964年，发现于蛋白质-能量营养不良的婴儿，以后又报告了许多病例。
人们一般都能从膳食中得到满足需要量的铜，通常不致发生缺乏。铜的缺乏病主要发生于以下几种情况：①早产儿；②全面营养不良和长期腹泻；③伴有小肠吸收不良的病变；④长期完全肠外营养的病人；⑤长期使用螯合剂。
足月婴儿肝中铜储备通常足够供应婴儿4～6个月，如开始进食乳以外含铜丰富的食品，也不致发生铜缺乏。但婴儿肝中的铜储备主要是在妊娠最后三个月积聚的，所以早产儿的铜储备非常不足。此时，如采用牛乳人工喂养（牛乳含铜远低于人乳），就容易发生铜缺乏。早产儿的铜缺乏病通常在出生2～3个月时发生。铜缺乏病的特征是骨质疏松症，嗜中性白细胞减少症，贫血（这种贫血开始是血红蛋白过少性的。而后正常母细胞中的铁代谢受干扰，并有红细胞生成障碍。骨髓检验可见铁的大量沉着，而用铁治疗无满意效果、皮肤和毛发脱色，张力减退，精神性运动障碍（psychomotor retardation）。血清铜和血浆铜蓝蛋白浓度、血浆铁清除率和红细胞铁吸收降低。而此时如单独给予铜。这种缺铜综合症的种种症状都可消失。
上述铜缺乏症亦可发生于胃肠功能失调或全人工喂养而不补充铜的早产婴儿。
铜缺乏病亦见于完全肠外营养而不补充铜的成人。1974年Vilter报告了1例成人铜缺乏病，在2个半月中每天只得铜0.1mg，结果出现体重减轻、嗜中性白细胞减少症和贫血。其血浆铜为20μg%，而铜蛋白测不到。经给铜每天1mg共7天，这些症状就很快消除。
在秘鲁已报告蛋白质-能量营养不良的婴儿发生了难治的贫血和中性白细胞减少症。后来发现了铜缺乏症的生化证据，于改变饮食后，许多病人的症状就消除了。但有些人仍需铜剂治疗。
铜缺乏病还继发于慢性小肠吸收不良、给螯合剂或锌剂之后。锌和铜互相吸收。在动物，锌摄入量高时可引起铜缺乏病，特别是铜的摄入量处于缺乏边缘时。在人体曾报告因缺乏锌而患肠病型肢皮炎的婴儿。每到接受300mg的锌，三周后发生了铜缺乏病。
上述几种原因引起的铜缺乏病均可用铜剂治疗。婴儿营养性缺乏病用1%硫酸铜口服，剂量为每天2～3mg的硫酸铜，即可得到良好疗效。对完全肠外营养病人，通过输液使婴儿每天每公斤体重得到20～30μg的铜，成人每天总共得到0.5～1.0mg的铜，即可防止病人血浆铜下降，并可治愈病人的铜缺乏病。
（2）先天性铜代谢障碍疾病以下两种铜代谢异常疾病的发生，并非由于膳食有缺铜或消化道疾病引起的铜的吸收不良等后天的原因，而是由于先天性的铜代谢障碍。
① 肝豆状核变性（Wildon病）这是一种常染色体隐性遗传的铜的代谢障碍所引起的少见疾病，1912年首先由Wilson报告，我国先后约已有50例报告。
本病起因是由于先天性的铜代谢障碍，用放射性铜研究表明，肝豆类核变性者铜吸收增加，达56%。而同时肝脏合成铜蓝蛋白远少于正常，从胆汁排出铜的过程发生障碍，于是引起大量铜在肝内沉着，肝铜浓度可达正常人的20～50倍以上。肝内铜沉着超过肝脏铜结合力时，血浆游离铜（非铜蓝蛋白结合铜）就上升至正常的5～10倍，这就导致铜在肝、脑、角、膜、肾等器官组织中沉着，造成危害。
肝豆状核变性的症状是肝硬化，大脑豆状核区功能不全的神经性异常，共济失调，肢体震颤，角膜Kayser-Fleischer环（角膜外缘呈棕色或灰绿色的环），皮肤色素沉着，与低磷酸盐血症及低磷酸盐血症及低尿酸血症一起出现的以氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸尿为特点的肾异常。血清铜浓度通常降低，尿铜排出量显著增加，铜蓝蛋白浓度一般下降，白细胞色素氧化酶活力下降。
本病治疗原则是消除身体组织中过量的铜，并防止铜在各器官组织继续沉积。为此应尽量减少铜的摄入和促进铜的排出。为促进铜的排出可使用能随尿排出的各种铜螯合剂，其中D青霉胺有良好的临床效果。
②Menke综合征 亦称Menke卷发综合征或Menke钢丝样发综合剂，是另一种先天性铜代谢异常的疾病。它以X链急性遗传。
患者血液、肝脏、大脑中铜含量减少，组织中铜酶（如细胞色素氧化酶、结缔组织胺氧休酶、多巴胺β-羧化酶和酪氨酸酶）的活力减退，可能是上述病奕的基础。
上述病变的基本原因，可能是铜从小肠粘膜细胞运入血液和肝脏中的铜含量却减少。最近，进行Menke病患者皮肤的纤维母细胞培养，表明其铜含量增加。因此，细胞输送的异常看来不限于小肠粘膜细胞。
铜盐（如硫酸铜）对本病有良好的疗效，使血清铜浓度迅速恢复，血浆铜蓝蛋白浓度渐趋正常，一般情况逐渐好转而康复。
（3）铜中毒
①急性铜中毒饮用与铜容器或铜管道长时间接解的酸性饮料（包括碳酸水、柠檬柑桔类果汁等）可引起轻度急性铜中毒，出现恶心、呕吐、上腹部痛、腹泻等胃肠刺激症状和头痛、眩晕、虚弱和金属味等神经症状。
②慢性铜中毒慢性铜中毒已见于某些动物。每天给山羊喂1.5g硫酸铜，经30～80天可引起慢性中毒。出现迟钝、抑郁、厌食、黄疸等状。解剖可见肝硬化及肾脏充血，此时肝肾中铜含量显著增加。但人体除上述肝豆状核变性中有慢性铜中毒外，几乎见不到其它慢性铜中毒的征象。长期吃大量牡蛎等贝类、肝脏、蘑菇、硬果和巧克力等含铜量高的食品者，他们的铜摄入量可较正常的每天摄入量（2～5mg）高10倍以上，但从未发现慢性铜中毒的证据。
7.4.5 一些疾病中的铜的代谢异常
下列疾病可引起血清铜浓度增高：病毒和细菌感染、类风湿关节炎、风湿热、红斑性狼疮、多发性硬化、心肌梗塞、严重的甲状腺毒症、急性和慢性肝病、急性和慢性白血病、各种肿瘤（如白血病、支气管肺癌、鳞状上皮细胞癌、膀胱癌、淋巴瘤等）、血色病、门脉或胆汁性的肝硬化、精神分裂症、缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、恶性贫血、镰状细胞性贫血等。
淋巴瘤患者（包括何杰金病）血铜在治疗前升高，经有效治疗后降低，缓解者可达正常值，再升高常为复发之先兆。
精神病患者清铜均有显著增高，新发病例高于多年患者。
输入雌激素、甲状腺激素、垂体激素及进行外科手术等亦可引起血铜升高。
在下列疾病中血清铜浓度降低：粘液性水肿、恶性营养不良（Kwashiorkor）、口炎 性腹泻、粥样泻（coliac disease）、自发性低蛋白血症。
在下列疾病中血清铜/锌比值明显增大：支气管癌、白血病、何杰金病、肉瘤、结性淋巴瘤肺结核、弥漫性淋巴瘤、皮肤病、赘生物、胰腺疾病、神经系统疾病、缺铁性贫血、镰状细胞性贫血。这在诊断上有参考价值。
膳食和体内肝脏中锌/铜比值增大是引起心血管病的因素。由于血清或血浆中的锌/铜比值并不反映肝脏锌/铜比值，已做了对红细胞超氧物酶活力的测定，初步数据表明这是一个可用来从侧面了解肝脏锌/铜比值的方法。
三千多年前古埃及人就开始用一种锌制剂——卡拉明来治疗皮肤病。当然那时并不知道锌元素，锌是中国科学家宋应星首先发现的，并于1637年在其名著“天工开物”中述及了锌的制法等，以后随着化学的发展，1750～1850年人们已开始用氧化锌和硫化锌来治病。1869年Raulin发现锌存在于生活机体中，并为生活机体所必需。1963年报告了人体的锌缺乏病，于是锌开始列为人体必需营养素。
7.5.1 锌在人体内的分布和代谢
成人体内含锌约2～3g，存在于所有组织中，3～5%在白细胞中，其余在血浆中。血液中的锌浓度全血约为900μg·100ml-1,红细胞约为1400μg·100ml-1，白细胞含锌量约为红细胞的25倍，血浆和血清中的锌浓度约为100～140μg%（血清锌稍高于血浆锌，约高出5～15μg·100ml-1）。
头发含锌量约为125～250μg·g-1，其量可反映人体锌的营养状况。陈志祥曾报告上海和南京成年男性发锌含量分别为179±38μg·g-1和197±μg·g-1，成年女性发锌含量分别为191±47μg·g-1和209±62μg·g-1。
锌主要在小肠内吸收，先来自胰脏的一种小分子量的能与锌结合的配结合的配体结合，进入小肠粘膜，然后和血浆中的白蛋白或运铁蛋白结合，随血流进入门脉循环。
人们平均每天从膳食中摄入约10～15mg的锌，吸收率一般为20～30%。
锌的吸收率可因食物中的含磷化合物植酸而下降，因植酸与锌生成不易溶解的植酸锌复合物而降低锌的吸收率。植酸锌还可与钙进一步生成更不易溶解的植酸锌的-钙复合物，使锌的吸收率进一步下降。
纤维素亦可影响锌的吸收，植物性食物锌的吸收率低于动物性食物，这与其含有维生素和植酸有关。
锌的吸收率还部分地决定于锌的营养状况。体内锌缺乏时，吸收率增高。
吸收的锌，经代谢后主要通过胰脏的分泌而由肠道排出，只有小部分（每天约0.5mg）糖尿排出，其量比较稳定，显然不受年龄、性别、摄入量和尿量的影响。
汗中亦含有锌，一般约为1mg·L-1，在无明显出汗时，每天随汗丢失的锌量很少，但在大量出汗时，据测定一天随汗丢失的锌可高达4mg。
大鼠的研究表明，锌与铁相反，体内储备不易动员。因此，特别需要有规律的外源补充，尤其是在生长期。
7.5.2 锌的生理功用
（1）参加人体内许多金属酶的组成 锌是人机体中200多种酶的组成部分，在按功能划分的六大酶类（氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂解酶类、异构酶类和合成酶类）中，每一类中均有含锌酶。人体内重要的含锌酶有碳酸酐酶、胰羧肽酶、DNA聚合酶、醛脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、丙酮酸氧化酶等。它们在组织呼吸以及蛋白质、脂肪、糖和核酸等的代谢中有重要作用。
催化CO2+H2O→H2CO3反应的碳酸酐酶以足够的速率消除CO2而维持生命。因此，这种酶可使人免于CO2中毒，没有这种酶就不能以足够的速率消除CO2而维持生命。因此，这种酶对于CO2输送的重要性有如红细胞对氧的输送。在人体红细胞中，每mol的碳酸酐酶都含有1g原子的锌。已证明在正常的病理条件下，红细胞中锌的含量与碳酸酐酶活力之间存在相关。
来自胰液的羧肽酶A和B，每mol蛋白质都含有1g原子的锌，锌原子对这些酶的催化作用是必需的。在试管内羧肽酶的锌可被其它金属如钴、锰、镍、铁、镉、汞和铅所取代，结果显著改变了催化作用和基质的特异性。羧肽酶A和B两者均随胰液进入肠道，参加蛋白质水解。
其它含锌酶，如碱性磷酸酶，乳酸脱氢酶、丙酮酸羧化酶、苹果酸脱氢酶在蛋白质、脂肪、糖的代谢中都有重要的作用。
（2）促进机体的生长发育和组织再生 锌是调节基因表达即调节DNA复制、转译和转录的DNA聚合酶的必需组成部分，因此，缺锌动物的突出的症状是生长、蛋白质合成、DNA和RNA代谢等发生障碍。在人体，缺锌儿童的生长发生到严重影响而出现缺锌性侏儒症。不论成人或儿童缺锌都能使创伤的组织愈合困难。锌不仅对于蛋白质和核酸的合成而且对于细胞的生长、分裂和分化的各个过程都是必需的。因此，锌对于正处于生长发育旺盛期的婴儿、儿童和青少年，对于组织创伤的患者，是更加重要的营养素。
锌对于胎儿的生长发育很重要。妊娠期间甚至短时期缺锌，也可使大鼠的后代发生先天性畸形。包括骨骼、大脑、心脏、眼、胃肠道和肺。胎儿的死亡率也增加。
（3）促进食欲 动物和人缺锌时，出现食欲缺乏。口服组氨酸以造成人工缺锌时（组氨酸可夺取体内结合于白蛋白的锌，使之从尿中排出，引起体内缺锌），也可引起食欲显著减退。这都证明锌维持正常食欲中的作用。
（4）锌缺乏对味觉系统有不良的影响，导致味觉迟钝。锌可能通过参加构成一种含锌蛋白-唾液蛋白对味觉及食欲起促进作用。
（5）促进性器官和性机能的正常 缺锌大鼠前列腺和精囊发育不全，精子之减少，给锌后可使之恢复。已发生睾丸退变者则不能恢复。在人体，缺锌使性成熟推迟，性器官发育不全，性机能降低，精子减少，第二性征发育不全，月经不正常或停止，如及时给锌治疗。这些症状都好转或消失。
（6）保护皮肤健康 动物和人都可因缺锌而影响皮肤健康，出现皮肤粗糙、干燥等现象。在组织学上可见上皮角化和食道的类角化（这可能部分地与硫和粘多糖代谢异常有关，在缺锌动物身上已发现了这种代谢异常）。这时皮肤创伤治愈变慢，对感染的易感性增加。
（7）参加免疫功能过程 锌在保持免疫反应中的作用近些年来已引起注意。根据它在DNA合成中的作用，推测它在参加包括免疫反应细胞在内的细胞复制中起着重要作用。缺锌动物的胸腺萎缩，胸腺和脾脏重量减轻。人和动物缺锌时T细胞功能受损，引起细胞介导免疫改变，使免疫力降低。同时缺锌还可能使有免疫力的细胞增殖减少，胸腺因子活性降低，DNA合成减少，细胞表面受体发生变化。因此，机体缺锌可削弱免疫机制，降低抵抗力，使机体易受细菌感染。1978年在牙买加的一次研究提示，锌缺乏是蛋白质-能量营养不良婴儿免疫力缺乏的原因。
7.5.3 锌的需要量和来源
人体对于锌的需要量因生理条件而异，妊娠、授乳和生长均可使需要量增加。这可从上述锌的生理功用中得到解释。同时，人体对于锌的需要量也因膳食组成而异，膳食中谷类食物所占的比率较高时，锌的供应量也要求增加。因谷类食物的植酸和纤维素可减低锌的吸收率。
现在还不知道最适于健康和生长的精确的最小锌的需要，但作参考数字，WHO于1977年推荐了临时的锌供给量标准如下：（按每人每天计）婴儿及儿童0～12个月6mg，1～10岁8mg；男性11～17岁14mg，18岁以上11mg，女性10～13岁13mg，14岁以上11mg。妊娠妇女15mg，授乳妇女27mg。这一标准是按锌的可利用率为20%提出的。美国也根据锌平衡研究的结果，于1980年初步推荐了如下的每日锌供给量：婴儿0～0.5mg，孕妇加5mg，乳母加10mg。并指出在这一标准中，锌的摄入量应来自含有足够动物蛋白的平衡膳食。我国营养学会1988年10月修订的每日膳食中营养素供给量已包括锌的数字，与述美国所提出的量相同，仅孕妇与乳母均加5mg。
锌的来源广泛，普遍存于各种食物，但动植物性食物之间，锌的含量和吸收利用率很大差别。动物性食物含锌丰富且吸收率高。据报告每公斤食物含锌量，如牡蛎、鲱鱼都在1000mg以上，肉类、肝脏、蛋类则在20～50mg之间。我国预防医学科学院营养与食品卫生研究所编著的“食物成分表”已列出我国部分食物的锌含量，每公斤含锌在30mg以上的有大白菜、黄豆、白萝卜；含锌在10～30mg之间的有稻米（糙）、小麦、小麦面、小米、玉米、玉米面、高梁面、扁豆、马铃薯、胡萝卜、紫皮萝卜、蔓菁、萝卜缨、南瓜、匣子；含锌不足10mg的有甜薯干。
7.5.4 锌缺乏和锌中毒
（1）锌缺乏 儿童发生慢性锌缺乏病时，主要表现为生长停滞。青少年除生长停滞外，还会人性成熟推迟、性器官发育不全、第二性征发育不全等。如果锌缺乏症发生于孕妇，可以不同程度地影响胎儿的生长发育，以致引起胎儿的种种畸形。不论儿童或成人缺锌，均可引起味觉减退及食欲不振，出现异食癖。例如发生于伊朗的缺锌性侏儒症中，常见有食土癖。严重缺锌时，即使肝脏中有一定量维生素A储备，亦可出现暗适应能力降低。锌缺乏病一般不有皮肤干燥糙等症状，在急性锌缺乏病中，主要表现为皮肤损害和秃发病，也有发生腹泻、嗜眠闰、抑郁症和眼的损害。
锌不同程度地存于各种自然食物中，一般情况下可以满足人体对锌的基本需要而不致缺乏，发生锌缺乏症主要见于以下几种情况：
①以含有大量植酸和纤维素的粮食为主要食品时，由于植酸和纤维素影响锌的吸收而引起锌缺乏病。
②锌的需要量增加时 在身体迅速成长时，在妊娠或授乳期，不论按每公斤体重计或热量计，人体对于锌的需要量都增加。
③在有肠病性肢皮炎的遗传因素时 有这种少见的常染色体隐性遗传的家族的人其小肠粘膜上皮细胞对锌的聚集能力降低，从而降低锌的吸收能力，而易于发生锌缺乏病。
④用缺锌或低锌的配方代乳食品喂养婴儿时婴儿从母体带来的锌储备很少，出生后几乎立即须全赖喂养所提供的锌。用母乳喂养婴儿时，如果母亲不缺锌，一般母乳均能满足婴儿锌的需要。但如果用缺锌或低锌的配方代乳食品时，则常易出现锌缺乏。
牛乳的含锌量（平均约3mg·L-1）,虽高于人乳（约0.1～1.0mg·L-1），但人体对于牛乳锌的吸收利用率却低于人乳。这是因为人乳内含有丰富的能与锌结合的又能促进锌吸收的小分子量配体，但牛乳中缺乏此类配体。因此，对于有某种遗传素质的婴儿来说，当断食人乳改吃牛乳时，常易发生肠病性肢皮炎。
⑤在临床上采用完全肠外营养时 长期接受肠外营养而未予补充锌的病人，可发生严重而急剧的锌缺乏病。其血浆锌值在低达8μg%。同时有大量锌随渗出液丢失时，如烧伤等情况下，则可加速出现锌缺乏病。
⑥手术 手术后的病人也可能发生锌缺乏，这时创伤的愈合可能受到影响。
⑦给予螯合剂时 在给予青霉胺、组氨酸等螯合剂时亦可引起缺锌。此时可出现食欲不振，味觉和嗅觉功能不全和中枢神经系统异常。
⑧慢性肾病 慢性肾病患者可因尿中锌的排出增多而引缺锌，此时除血清锌减少外，还可出现急性或慢性的锌缺乏症状。急性症状包括食欲不振，味觉及嗅觉功能不全和中枢神经系统功能异常。慢性症状包括生长发育迟缓，贫血，睾丸萎缩，创伤愈后延迟等。长期血液透析病人可因血浆锌下降而出现阳萎。
锌缺乏病的预防应当根据其原因采取对策。在谷类中含有大量植酸的地区，应当从改进或调整粮食品种上着手。因需要量增加而引起缺锌时，则应在膳食中增加含锌丰富的食物。为预防婴儿缺锌，应当提倡母乳喂养。婴儿配方食品应当含有适量的锌。
（2）锌中毒 锌中毒可能发生于治疗中过量涂布或服用锌剂及锌容器储存食品时，中毒的表征和体片为恶心、呕吐、急性腹痛、腹泻和发热。给实验动物以大剂量的锌，可产生贫血、生长停滞和突然死亡。
锌中毒通常在停止锌的接触或摄入后，症状短期内即可消失。
对于锌中毒的预防主要为：①防止食品、水源和空气被锌污染；②用锌治疗疾病时，要掌握剂量。
7.5.5 各种疾病中人体锌代谢和锌酶活力的改变
（1）急性和慢性感染 在急性和慢性感染中如肺炎、气管炎、丹毒和化脓性肾炎等，血清锌浓度低于正常范围。而在这些疾病全愈时，逐渐恢复正常。
现已发现，感染反应中，一方面在由白细胞释放的内源性白细胞介质（leukocyte endogenousmediator,LEM）作用下，肝脏对锌的摄取增加，用于核酸，蛋白质及锌酶的合成，而另一方面，在LEM的作用下，血浆中蛋白质结合的锌减少，几乎完全为可扩散锌，从而易从尿及汗中排出。由此造成：①感染后血清或血浆中的锌低于正常；②人体的锌代谢易呈负平衡，机体容易出现缺锌。这在临床上有实际意义。
（2）急性心肌梗塞 急性心肌梗塞时，血清锌浓度降低，但心肌梗塞区及梗塞周围组织的线粒体、微粒体和可溶性蛋白内的含锌量比正常心肌增多。并且在心肌梗塞处有大量碱性磷酸酶浓集，这说明锌及含锌酶参加了修复过程。
（3）肿瘤和白血病 在患有各种恶性肿瘤时，血清中锌浓度下降。在急性和慢性淋巴性和骨髓性白血病时，白细胞浓度下降至正常值的10%。在白血病和何杰金病时，有进量的锌排出，原因不明。
（4）酒精中毒后肝硬化 从肝分离的乙醇脱氢酶已证实为含金属锌的酶。酒精中毒后的肝硬化，可发生锌代谢的显著异常。严重酒精中毒的病人，其血清锌浓度降至66±19μg·100ml-1，而正常人则为121±19μg·100ml-1。降得最低的见于肝昏迷病人。锌浓度低于30μg%表示预后不良。死于酒精中毒肝硬化的病人的肝组织，其锌和铁含量只有正常的一半，而钙、镁、铝、锰和铜的浓度正常。酒精中毒后，肝硬化的病人尿中排出异常大量的锌，每24h为1000±20μg。血清锌浓度的降低和尿锌排出量的增加可能部分由于低白蛋白血和蛋白质与锌的结合减少。对这种病人按生理量给予硫酸锌，可使尿锌排出时倾向于恢复正常，并常可见到肝功能亦趋向于恢复正常
硒是1817年发现的，1957年证实为动物所必需，1958年弄清了许多国家的羊、猪、牛、马等所流行的白肌病都系由缺硒引起。但首次证实硒为人体所必需，则是我国克山病防治工作者的贡献。从60年代起我国克山病防治工作者就已经观察到硒对于防治克山病的作用。在以后的大规模防治中，又进一步验证和肯定了克山病和缺硒的关系，从而肯定了硒是人体必需的微量元素。这是自又1957年证实硒为动物所必需以来，对硒的研究所取得重大进展。也是近些年来在微量元素研究中所取得的重大进展之一。
7.6.1 硒在人体内的分布和代谢
关于人体含硒总量报告数字不一，有6mg者，亦有14～21mg者。硒广泛分布于除脂肪以外的所有组织中，其浓度以肝、胰、肾、心、脾、牙釉质和指甲中为最高，脂肪组织最低。人体血硒浓度不一，它受不同地区的土壤、水和食物中硒含量的影响。例如，美国正常人血硒含量为0.1～0.34μg·ml-1,而在土壤中含硒量一般较低的新西兰人血硒浓度仅为0.068±0.013μg·ml-1。我国人民全血中的硒含量，据杨光圻等报告，非克山病病区群体总均值为0.095ppm±SD0.088，而克山病病区为0.021ppm±SD0。001。高硒非中毒地区为0.44(0.35～0.58)μg·ml-1,高硒中毒地区为3.2(1.3～7.5)μg·ml-1。硒也分布在头发中，头发中的硒含量是了解人体硒营养状况的良好指标。据杨光圻等报告，我国硒正常地区发硒均值可达0.8ppm，而克山病病区居民群体发硒总值仅为0.074ppm±0.050,高硒非中毒地区为3.7ppm，高硒中毒地区为32.2ppm。
硒主要在小肠吸收，人体对食物中硒的吸收率约为60～80%。硒的吸收率因其存在的化学结构形式、化合物溶解度的大小等而不同，蛋氨酸硒较无机形式的硒更容易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更容易吸收。
经肠道吸收进入体内的硒，代谢后大部分经尿排出。尿硒是判定体内硒的盈虚状况的良好指标。据杨光圻等报告，我国硒适宜地区居民尿硒含量为0.026±0.012μg·ml-1,硒缺乏地区（克山病地区）为0.007±0.001μg·ml-1,高硒非中毒地区为0。14（0。04～0。33）μg·ml-1,高硒中毒地区为2.68(0.88～6.63)μg·ml-1。
硒的其它排出途径为粪、汗。
7.6.2 硒的生理功用
（1）作为谷胱甘肽过氧化酶的成分 在人和动物体内起抗氧化作用。1973年发现硒是大鼠红细胞中谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分之后，人们才知道硒在人和动物体内主要的作用方式，并已弄清每mol的谷肽过氧化物酶含4g原子的硒。谷胱甘肽过氧化物酶在体内的主要作用是它能催化过氧化氢还原为水，能利用谷胱甘肽将过氧化物还原成羟基脂酸，使脂肪酸按正常β-氧化渠道氧化下去，从而防止过多的过氧化物损害机体代谢和危及机体的生存。
由于谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化作用，它能使细胞膜中的脂类免受过氧化氢和其它过氧化物的作用，从而保护了细胞膜和细胞。
（2）促进生长 硒对于大鼠和鸡等的生长和繁殖是必需的，缺硒时生长停滞或受到不同程度的影响。硒对于人的生长亦有作用。组织培养也证明硒对二倍体人体纤维细胞的生长是必需的。
（3）保护心血管和心肌的健康 硒能降低心血管病的发病率，例如在北极地区的Lepland有许多含硒丰富的苔藓，以这种苔藓为食料的驯鹿基鹿肉中的硒含量很高，吃这种鹿肉的人血硒很高，心血管发病率很低。Frost(1975)曾用补充硒的办法治疗过24例心绞痛病人，结果使22例患者获得好转。墨西哥用每个胶囊含有0.5mg亚硒酸盐形式的硒和100IU维生素E的胶囊治疗冠心病绞痛，结果是92%的患者有效，表现为：①心绞痛减轻或消除；②精力和工作效率增加；③心电图改善。
硒不仅对于保护心血管而且对于保护心肌的健康有重要作用。在我国，与缺硒有密切关系的克山病有心肌坏死，主要表现为原纤维型的心肌细胞坏死与线粒体型的心肌细胞坏死。Sweeny等发现缺硒和维生素E的小猪心肌细胞出现较多的脂质、线粒体轻度变性、毛细管变性。Vleet认为硒及维生素E对多种动物的心肌纤维，小动脉及微血管的结构及功能均有重要作用。发生病变的机理是：缺硒后脂质过氧化反应增强，造成生化紊乱，引起心肌纤维坏死，心肌小动脉及毛细细管损伤。
（4）解除体内重金属的毒性作用 硒和金属有很强的亲和力，是一种天然的对抗重金属的解毒剂，在生物体内与金属相结合，形成金属-硒-蛋白质复合物而使金属得到解毒和排泄。它对汞、甲基汞、镉、铅等都有解毒作用。对汞和甲基汞，硒化氢和蛋白质形成的结合物能使Hg2+或甲汞的活性丧失。对镉，硒可以拮抗Cd2+对各方面的毒性（包括对睾丸、肝和肾的损伤以及造成高血压的趋势等）。反之，如缺乏硒则使镉的毒性加强。铅的毒性是促进细胞膜产生过氧化物，而硒和维生素E都有防止细胞膜上形成过氧化物的作用。所以硒和维生素E可以对抗铅的毒性。
硒还可以降低黄曲霉毒素B1的毒性。饲料中加入1ppm的硒可以降低黄曲霉毒素B1的急性毒性损伤，降低试验动物肝中心小叶坏死的程度及死亡率。
（5）保护视器官的健全功能和视力 含有硒的谷胱甘肽过氧化物酶和维生素E可使视网膜上的氧化损伤降低。亚硒酸钠可使一种神经性的视觉丧失（紫褚素沉着病）得到改善。黄斑部的退变可因增加谷胱甘肽过氧化物酶而使视力得到恢复。糖尿病人的失明可通过补充硒、维生素E和C而得到改善。还有人发现注射硒及服用含硒多的食物能提高视力，而在大鼠身上还观察到缺硒与白内障有密切的关系。
（6）抗肿瘤作用从1943年Nelson报告高硒饲料能引起癌后，一段时间内人们广泛地认为硒是致癌的，有些法规规定食物中不能有硒，动物饲料中禁止添加硒等。但后来有人以添加亚硒酸钠的饲料对动物作终身喂养试验，结果并未引起肿瘤的发生，而相反，许多流行病学调查和动物实验显示，硒有一定的抗肿瘤作用。例如，在美国血硒平均含量较低（0.157ppm）的俄亥俄州Lima市，每10万人死于肿瘤者达188人，而血硒平均含量较高（0.256ppm）的Rapid市，每10万人死于肿瘤的只达94人。但是，尽管有这些结果，迄今为止硒的抗癌作用仍未完全肯定，因有些国家或地区，如新西兰，虽然其土壤的含硒量和居民有血抗肿瘤作用的问题尚须作进一步研究，应当开展和加强对于缺硒地区（如克山病流行区）肿瘤发生率和死亡率高于其它国家。显然，至于硒是否确有抗瘤作用的问题尚须作进一步研究，应当开展和加强对于缺硒地区（如克山病流行区）肿瘤发病率的调查。
还有人报告，硒还有刺激免疫球蛋白及抗体产生，增强机体对疾病的抵抗力等作用。
7.6.3 硒的需要量和来源
70年代中国预防医学科学院克山病防治小分队和其它单位的克山病防治工作者一起证实了硒为人体所必需，他们根据防治克山病所需的硒摄入量提出了成人硒的最低需要量为每人每日40μg·1984年杨光圻等又根据近年来克山病和硒中毒防治研究资料提出我国成人硒供给量标准应为40～150μg的建议。在70年代后期，国外学者根据动物试验和人体代谢试验也推断提出了人的硒需要量，如1976年的一次国际会议上推荐硒的需要量为60μg。Stewart等于1978年根据硒的代谢研究提出研究提出妇女硒的最小需要量为20μg。Schrauzer(1978)认为每天需要摄入100～350μg硒才不会使机体出现异常变化。Smith认为每日硒需要量为250μg。1980年美国国家研究委员会营养需要量推荐委员会提出了成人每人每日硒供应量为0.05～0.2mg，婴儿0～5岁为0.01～0.04mg，0.5～1.0岁为0.02～0.06mg，儿童1～3岁为0.02～0.08mg，4～6岁为0.03～0.12mg，7～10岁为0.05～0.20mg，11岁的以上至成年为0.05～0.20mg。1988年我国的推荐供给量7岁以上的人群分性别均为50μg·d-1。
食物中硒含量受产地土壤中硒含量的影响而有很大的地区差异，一般地说海味、肾、肝、肉和整粒的谷类是硒的良好来源。我国的食物中的含硒量尚未进行广泛的测定，中国预防医学科学院食品卫生研究所编著的“食物成分表”中列出的北京、河北、河南生产的几种食物硒含量的均值和范围为：小麦74（14～34）μg·kg-1、大白菜74（20～212）μg·kg-1,南瓜40（13～118）μg·kg-1。
7.6.4 硒缺乏病和硒中毒
1）缺乏病 1957年以后逐渐弄清了动物中许多原因不明的疾病是由缺硒引起的。大鼠单纯缺硒能引起生长停滞、白内障生成和无精症。给鸡喂一种只缺硒匠饲料引起羽毛生长良和胰萎缩。
鉴于硒维生素E在功能上有密切联系（例如两者在机体内的抗氧化作用上有协同和相互节约的作用）。因此，对动物在同时缺乏硒和维生素E时，所出现的症状进行了考察，结果观察到大鼠出现肝坏死、生长减慢、肌肉钙沉积，牙根膜病、脱毛、白内障。鸡出现渗出性素质、沙囊肌病、胰损害。牛羊出现肌肉营养不良、肌肉钙沉着，血清谷草转氨酶升高。羊出现不育和牙根膜病。猪出现营养性肝病，桑葚心脏。猪羊出现突然死亡。马出现黄色脂肪病。兔出现出血。但在我国证实克山病和缺硒的关系之前。世界上未曾明确报告发生于人的硒缺乏病。而只是零星地看到一些怀疑与缺硒有关的病变。1977年Mckenzie报告一名长期接受完全肠外营养的妇女在接受几乎不含硒的肠外营养40天后，血浆硒浓度降至0.009μg·ml-1，红细胞谷胱甘肽过氧化物酶随着红细胞中硒的下降而减少。病人诉述肌痛症，在静脉注射硒以后的一周内，就得到改善。
虽然对克山病的病因还在进一步研究，但与缺硒有密切关系则已肯定，其根据是：①与非病区相比克山病区的居民在营养上都有缺硒的特点、硒摄入量、血中硒含量、尿中硒排出量和发硒含量都明显低于非病区；②通过给予亚硒酸钠硒剂可使克山病得到有效的预防。
关于克山病的病因、病理、症状、诊断、治疗和预防等的详细叙述请参见本书第二十章（缺硒与克山病）。
近几年来还在大骨节病的防治中，观察到大骨节病与缺硒的关系。1979年甘肃西宁县新庄大骨节病防治科研协作组报告，用亚硒酸钠与维生素E治疗儿童早期大骨节病取得显著疗效。虽然也有个别单位报告无效，但多数单位取得不同程度的乃至显著疗效。因此，已经提出大骨节病与人体缺硒有关的观点。
（2）硒中毒 动物在摄入含硒量高的牧草或其它含硒量高的饲料时，可发生中毒。急性中毒时出现一种被称作“蹒跚盲”的综合征。其特征是失明、腹痛、流涎，最后因肌肉麻痹而死于呼吸困难。慢性中毒时出现脱毛、脱蹄、角变形、长骨关节糜烂、四肢僵硬、跛行、心脏萎缩、肝硬化和贫血。即所谓“家畜硒中毒或碱毒（质）病（alkali disease）”。人因食用含硒量高食物和水，或从事某些常常接触到硒到的工作，可出现不同程度的硒中毒症状，包括毛发脱落、皮肤脱色、指甲异常、疲乏无力、恶心呕吐、呼出气有大蒜气味等。
杨光圻曾报告了我国高硒地区湖北省施恩县动物和人的地方性硒中毒。该地动物发生的硒中毒的情况为：耕牛出现较多的“碱毒病”。猪常发生脚的炎症或脱毛脱蹄，仔猪类似蹒跚盲地不停地兜圈子，最后死亡。鸡蛋的孵出率很低，孵出的鸡畸形、缺嘴壳或呈索状。人的硒中毒症状则有三种类型：①脱发；②脱发及脱甲；③麻痹。这三种类型可能是中毒的三个阶段或三种程度。有些病例还有皮肤症状。这些症状的特点为脱发，头发先从变干变脆开始，进而在近头皮处易断裂与脱落，但脱发后根仍完整，头发可继续生长。身上其它部分的毛如眉毛、胡须、阴毛腋毛亦有此种现象。脱甲则从甲体变脆开始，出现白点及纵纹，继而断裂。其后随着新甲的生长，将旧甲推向前而脱落。麻痹开始时为肢端麻木，继之以抽搐、麻痹、甚至偏瘫、死亡。皮肤症状则为出疹、出水泡或发生溃疡。
在此同时，还观察到湖北施恩县发生硒的来源（土壤、水、食物或某种工业环境）。然后对此进行全面分析，提出防护办法。
对某些接触硒较多的作业人员，在有硒中毒迹象时，除积极消除接触外，也可在局部范围内采用高蛋白膳。高蛋白膳对硒中毒有一定防护作用。此外，维生素E能增加硒的排出，亦可用于硒中毒的防治。
1805年就已发现氟与牙齿结构有关，后来证明食物及饮水中缺氟可引起龋齿。1974年Schwarz报告氟对大鼠生长是必需的。现在一些国家的营养标准中已将氟列入必需，它不仅对于牙齿而且对于骨骼的形成与代谢均有重要作用。
7.7.1 氟在人体内的分布和代谢
正常成人体内含氟总量约为2～3g，约有90%积存于骨骼及牙齿中，少量存在于内脏、软组织及体液中。血中氟浓度一般为0.04～0.4μg·ml-1，显着受膳食的影响。
膳食和饮水中的氟摄入后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快，吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收50～80%。约有80%以上的氟经肾排出，其余部分则主要随粪便排出。也有极少部分随乳汁、毛发等途径排出。
7.7.2 氟的生理作用和缺氟对人体的影响
氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。人体骨骼固体的60%为骨盐（主要羧磷灰石），而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼的形成，促进生长，并维护骨骼的健康。据报告在氟适宜地区骨质疏松症较少。氟也是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羧磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层，有防止龋齿的作用。
缺氟时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而使羧磷灰石结构得不到氟磷灰石的保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。如人体能得到适宜量的氟则可防治龋齿。
老年人缺氟时，钙磷的利用受到影响，可导致骨质疏松，因此氟对骨质疏松症有一定预防作用。在水中含氟较高（4～9ppm）的地区居民中，骨质疏松症较少。至于用治疗剂量氟以治疗骨质疏松症，虽然有效，但易发生副作用，使血清钙下降，出现甲状旁腺机能亢进和形态异常的骨骼。因此，已进行在给氟的同时给予钙和维生素D，以克服氟的副作用的试验。据报告氟-钙治疗是妇女停经后骨质疏松症的唯一有效疗法，X光片清楚证明骨质增加。
7.7.3 氟的需要量和来源
氟的需要量大体为每 天1～2mg。
大部分食品含氟量较高。饮水是氟的重要来源，水中氟含量因地区而异，水中最适氟含量为1ppm，这样可使儿童每日得到0.5～1.0mg的氟。使成人得到1.5～2mg的氟。
7.7.4 氟过量的毒性作用
摄入过量的氟可引起急性或慢性中毒，氟的急性中毒多见于特殊的工业环境中，属于职业病学或工业毒理学的范畴，此处从略。
氟的慢性中毒主要发生于高氟地区，因长期通过饮水摄入过量的氟而引起，主要造成骨和牙的损害，即所谓氟骨病，在我国黑龙江、吉林、辽宁、北京、天津、山西、陕西、河南、山东、宁夏、贵州等地均有流行。其临床表现为斑釉症和骨损害。牙齿失去光泽，出现白色、黄色、棕褐色、乃至黑色斑点，牙齿变脆，易于折碎或脱落。骨的损害易发生躯干骨，严重者全身大部分骨骼均可受累，骨质密度增加与纹理粗糙，间有轻度软化及疏松的改变。轻度者可仅有腰腿疼痛，严重者脊柱前弯畸形，僵直，肢体活动严重受限，神经根受压迫时，则可发生麻木甚至瘫痪。
氟骨病的治疗首先是改饮含氟量低的水，如不改变而仅靠药物治疗效果不好。用于氟骨病治疗的常用药物有钙片和维生素D、蛇纹石等。蛇纹石含氧化镁21～38%、三氧化二铝0.6～8%、三氧化二铁7～9%、二氧化硅40%左右。将蛇纹石粉碎，以200目过筛，每次用50mg，溶于100ml水中冲服，每日2次，连续服用3～6个月，国外报导有疗效。
氟骨病预防：氟骨病的发生虽然和食物中的含氟量也有关系，但主要由于饮水中的含氟量高，因此对于氟骨病的预防主要在改善饮水。我国规定饮用水含氟量标准为0.5～1mg·L-1。
从1948年证明钴是维生素B12的组成部分以来。已肯定钴为人体所必需。但远在这之前，1879年已有人报告了钴在造血方面的功能。
人体全身含钴1.1mg，含量最高的组织是肝、肾和骨。血液中红细胞的钴含量高于血浆，每毫升血浆约含钴60～80pg，全血约含钴80～300pg。
人动物摄入的钴必须经肠内细菌合成维生素B12才能吸收利用。牛羊等反刍动物的细菌合成维生素B12发生于小肠上段，可较好地吸收，而在人体，细菌合成维生素B12只发生于结肠，吸收量很小。因此，钴必须以维生素B12的形式摄入，才能吸收利用。钴的主要排出途径是经过肾脏。尿中浓度约为0.14ng·L-1。
体内的钴主要作为维生素B12的成分而存在，因此，钴的作用主要体现在维生素B12的作用中——促进红细胞的正常成熟。
钴除了作为维生素B12成分外，是否有单独的必需的生物学作用，现在还只观察到如下一些现象。药理剂量的无机钴盐，在包括人在内的许多动物中，可引起红细胞生成增加。但诱发这种反应需要大剂量的钴，其毒性作用限制了钴在贫血中的治疗作用。此外，有迹象显示钴可影响甲状腺代谢，并可能为合成大鼠甲状腺激素所必需。在地方性甲状腺肿和水、土壤和食物中的含钴量之间存在着某种联系。如某些居民中甲状腺功能紊乱，不仅由于环境中的碘和钴含量低，并且还决定于这些元素的比值。
还没有拟定无机钴的推荐供给量。食物中的钴含量差异很大。肝、肾、海味和绿叶蔬菜是钴的良好来源。乳制品和精制谷类食品中的钴含量低得多。
从1959年报告了微量的铬对大鼠正常的糖耐量是必要的之后，才认识到铬的生物学重要性。由于常常无法以已知的病因学来解释人糖耐量降低的原因，使人们增加了对铬的研究兴趣。但由于分析技术上的困难，这种元素在营养和代谢中的作用仍然有待进一步研究。
7.9.1 人体内铬的含量、分布和代谢
人体的含铬量甚微，约仅为6mg或更低，其中骨、皮肤、脂肪、肾上腺、大脑和肌肉中的含量较高，血清中的铬浓度低10ng·ml-1。人体组织的铬含量随着年龄的增长而降低。
无机铬的吸收率很低。铬与有机物生成的“自然复合物”的铬较易吸收，如啤洒酵母中主要以葡萄糖耐量因子的形式存在的铬有10～25%可吸收。
铬主要随尿排出，少量从胆汁和小肠经粪便排出，微量通过皮肤丢失。摄食混合膳食的健康人每日随尿排铬2～20μg。
7.9.2 铬的生理功用
（1）促进胰岛素的作用 糖代谢中铬作为一个辅助因子对起动胰岛素有作用。其作用方式可能是含铬的葡萄耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素能充分地发挥作用。
（2）预防动脉硬化 铬可能对血清胆固醇内环境稳定有作用。喂以缺铬饲料的大鼠血清胆固醇较高，喂铬以后血清胆固醇降低。缺铬大鼠的主动脉斑块的发病率高于有充足铬的对照组。
（3）促进蛋白质代谢和生长发育 某些氨基酸掺入蛋白质受铬的影响。在DNA和RNA的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。铬对最适生长也是需要的，缺铬动物生长发育停滞。
7.9.3 铬的需要量和来源
铬的需要量通常根据尿铬丧失量来估计，但尿铬排出量的报告数值差异很大，而确定膳食中所需的铬量，也决定于有生物学活性的、更容易利用的铬的比例。由于这些因素，使提出的铬供应量有一较宽的范围。如美国营养标准推荐委员会建议每人每日应摄入铬50～200μg。
铬的最好来源一般整粒的谷类、豆类、肉和乳制品。谷类经加工精制后铬的含量大大减少。啤酒酵母家畜肝脏不仅含铬高而且其所含的铬活性也大。红糖中铬的含量高于白糖。
7.9.4 铬缺乏
铬缺乏主要引起葡萄糖耐量降低，生长停滞，动脉粥样硬化和冠心病发病率增高。
铬缺乏的判断包括葡萄糖耐量试验，尿铬和发铬测定。Gurson等（1978）提出早晨4h尿铬排出量是判定铬营养状况的有用指标。毛发中的铬含量也可提供有用的信息，发铬含最低于200ng·ml-1时表示铬缺乏，糖尿病人发铬常低于200ng·ml-1。
理论上，铬缺乏的治疗是用耐糖因子铬，但不能得到它的纯品。含耐糖因子高的食物，如啤酒酵母可提供充分的有生物学活性的铬来纠正缺乏。在许多情况下，使用无机三价铬，主要对蛋白质-能量营养不良的儿童和完全肠外营养的效果较好。三价铬可以CrCl3·6H2O形式给予，每天180μg。这种形式可吃几个月而无毒性作用。
1931年第一次报告锰对大鼠的生长和繁殖是必要的，虽然锰对人是否必需的证据不多，但已推断锰对人的作用和必需性类似于对其它哺乳动物，并于1972年报告了一例可能为实验性锰缺乏的病例。
7.9.1 人体内锰的含量、分布和代谢
成年人含锰总量约为20mg，广泛分布于所组织中，其中以肌肉、肝脏和胰脏的含量较高，正常人血浆锰浓度约为2.5μg/100ml。
中的含锰量都较低（低于2μg-1）。因谷类含锰较多，因此，不大可能出现锰的缺乏
约40年前发现钼可促进固氨菌的生长，其后又看到加钼于大鼠饲料可使大鼠组织中黄嘌呤氧化酶活力增加。现已证明钼为动物所必需的营养素，并推断亦为人体所必需。
人体含钼总量约为9mg，分布于全身组织和体液中，其中肝、肾、骨和皮肤中含量最高。血钼量报告的数值相差极大，从1.1～257±20.5ng·ml-1不等。钼容易从肠道吸收，主要从尿中排出。
钼为人和动物的黄素依赖酶如黄嘌呤氧化酶和醛氧化酶的成分，它在这些酶完成细胞内电子传递中起作用。黄嘌呤化酶对体内嘌呤化合物的氧化代谢及最后形成尿酸起主要的催化作用。它与铁代谢有密切的关系，能催化肝脏铁蛋白中的铁释放，加速铁进入血浆的过程，并能使所释放的Fe2+在血浆内很快氧化成Fe3+，从而迅速与β1-球蛋白形成运铁蛋白，使铁能顺利地运送至肝脏、骨髓及其它细胞利用。醛氧化酶对解除体内形成的毒醛类的毒性有重要作用。
已从小牛肝脏中分离出一种含钼酶（亚硫酸盐氧化酶）。这种酶在体内催化亚硫酸盐成为硫酸盐。并已证明这种酶也存在于人体肝脏中。
人的牙釉质中含有丰富的钼，钼可增强氟的作用，饮用含钼25～50ppm、含氟50ppm的水比饮用单独含氟50ppm的水更能降低龋齿的发病率。
现在对钼在人体内的代谢了解很不充分，提出的钼的需要量还是初步的。WHO已推荐每人每日2μg·kg-1。而美国的推荐量为每人每日：婴儿0～5岁，0.03～0.06mg；0.5～1.0岁，0.04～0.08mg;儿童1～3岁，0.05～0.10mg;4～6岁，0.06～0.15mg;7～10岁，0.1～0.3mg;11岁以上0.15～0.5mg;成人0.15～0.5mg。
钼广泛分布于各种食物，其中肉类含2.06ppm，豆夹类蔬菜1.73ppm，谷类含0.33ppm，蔬菜根部含0.25ppm，水果及海味一般低于0.1ppm。
虽然已观察到上述与钼有关的生理生化现象，但迄今尚未在动物或人体确证具有钼缺乏特点的综合症。
曾在一些疾病中看到全血含钼量的变化，如白血病时血钼增高，贫血患者钼降低。
长期摄入过量的钼可使牛羊发生一种慢性钼中毒病，名为“下泻疾病”（teart disease）。对于人，已将美国和苏联某些地区痛风发病率很高的原因归于钼的摄入量高（每天10～15mg ），那些地区因土壤中的含钼很高而造成农产品含钼高。
其它4种必需微量元素为镍、钒、硅、锡。这些微量元素的缺乏病还只见于精密抑制的实验条件下的动物。
7.12.1 镍
今已发现镍对于大鼠、猪、羊等5种动物是必需的，并推断它也为人体所必需。
人体含镍总量约为6～10mg，广泛分布于骨骼、肺、肾、皮肤等器官和组织中。其中以骨骼中的浓度较高。血清的镍含量约为1.1～4.6μg·L-1。镍的吸收部位在小肠，吸收率很低，吸收后经代谢主要从粪便排出，尿中排出量较少，每天约为2～20μg。
缺乏镍的大鼠出现：①生长减慢，红细胞压积、血红蛋白含量和红细胞计数降低或减少，②肝脏中许多酶包括苹果酸盐脱氢酶等的活力降低；③血清中尿素、ATP和葡萄糖的含量降低；④肝中甘油三酯、葡萄糖和糖原含量降低；⑤铁的吸收受损；⑥肝、肾、脾中的铁、铜、锌含量降低。
缺乏镍的小猪和山羊则出现生长抑制、求偶期推迟，死胎率增高，皮毛粗糙，骨骼钙含量降低。
缺乏镍的小羊显示生长抑制、血浆总蛋白、红细胞计数、肝的总脂肪和总胆固醇和肝铜浓度下降，肝、脾、肺和大脑中铁含量上升。
Nielsen等根据动物试验资料推断，成人每天须由膳食提供约30μg的镍。由于植物性食物含镍较高，因此一般混合膳食能供应足够的镍。人们通常每日可从膳食中得到100～200μg的镍。现在还没有人体因缺乏镍而引起的营养缺乏的综合征的证据，只是在一些疾病中，如肝硬化、慢性肾功能不全的病人血清中含镍量降低。
7.12.2 钒
人体约含钒25mg，广泛存在于牙齿、骨、肺、脾、肝、肾等器官和组织中。血液中的钒浓度通常低于1μg·mg-1。钒的吸收率很低，约仅5%。吸收进入体内的钒主要经尿排出，吸收后的。钒积聚于齿、骨。骨释放钒的速率很慢，可能起着仓库的作用。
1971年首次提出了钒为动物所必需。Strasia报告大鼠饲料中含钒少于10ng·g-1时，出现生长迟缓。Schwarz等报告对半纯化饲料按25～50μg·100g-1补充钒可促进大鼠生长。Hopkin等报告缺乏钒的小鸡羽毛发生显著抑制。
不少人报告了钒对血脂的影响，但不论对于动物或对于人，所得的结果并不一致。有的看对到缺钒使血中总胆固醇或甘油三酯升高，有的则反之。
钒的需要量还不甚清楚，WHO曾提出人体每日约需钒3μg。
7.12.3 硅
人体约含硅15～18g，如按占人体重量万分之一以下为微量元素则已超过，但因其每人每日的需要量低于100mg，故通常仍将其列入微量元素的范畴内。
硅对于小鸡的正常生长是必需的，它参加软骨、骨和其它结缔组织的生成，主要是粘多糖的合成。
动物对硅的需要量较多，大约每克饲料在50μg以上，对于成年人每天约需硅3mg。
动物缺硅时，可出现生长迟缓、器官萎缩、骨骼异常、牙齿发育不良等症状，补充硅后，即可恢复生长。由于食物通常可提供足够的硅，人体不大可能发生硅缺乏。
7.12.4 锡
锡也是由于方法上的困难而使其研究明显受阻的一种元素。看来它对蛋白质和其它大分子的三级结构起作用，它也可能起氧化还原催化剂的作用。人体约含锡5～20mg。在骨和牙齿中的含量最高。锡的吸收率很低。主要由粪便排出。Reinhold提出人体每日约需锡3.5mg。脏腑类和谷类是锡的良好来源。迄今尚未有人体锡缺乏病的报告。罐头食品提供大量的锡，达200ppm。摄入过多的锡引起贫血并损害肝脏。
1．WHO Tech.Rep.Ser.No.532,Trace Elements inHuman Nutrition 1973
2.于志恒先等：碘的生态学与人体健康，《地方甲状腺肿与地方克汀病》，马泰等编着，第356页，人民出生版社1981年
3．Cook J D and Finch C A: West J.Med.122;474,1975
4.Green Ret al: Am.J.Med.45:336,1968
5．全国小儿营养性贫血防治研究协作小组：中级医刊4：30，1982
6．Vilter R W et al: New England J.Medicine 291:188,1974
7.KlevayLM:Am.J.Clin.Nutr.28:764,1975
8.陈志祥等：营养学报5：276，1983
9．Golden M H N et al: Lancet1;1226,1978
10.McCliam C J: JPEN,5:424,1981
11.杨光圻等：营养学报4：191，1982
12．杨光圻等：营养学报，4：81，1982
13．葛可佑等：营养学报4：91，1982
14．Gurson C T and Saner G:Am.J.Clin.Nutr.31:1158,1978
15.CursonC E and Hambidge K M:T race element deficiencies in man,In:Advances inNutritional Research9ed.by Draper H.H.)Vol.3,Plenum Press New York,1980
16.LevanderOA et al: JPEN10(6):545,1986