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 《西医眼科学》 > 第十二章 视网膜疾病

第一节 概述

视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。

视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现,因此,临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况,特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗,更有临床意义。

视网膜与脉络膜的关系密切,脉络膜的毛细血管层营养视网膜层,脉络膜的病变也常累及视网膜。

视网膜病的眼底表现具有许多共同特征,其中视网膜血循环障碍的改变较为常见,因为它属于大循环的一部分,与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。

视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来,采用了眼底荧光血管造影术,对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能,对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。

 

一、视网膜病的症状:

主要为出现不同程度的视力障碍,如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点,中心视力减退和色觉障碍等,该区如有出血、渗出物或水肿,可出现视物变形。视网膜周边区域杆体细胞受损,可发生视野缺损和暗适应减低。当视网膜受刺激时,可有闪光等感觉,即使闭眼时,也有闪烁物飘动感。

 

二、视网膜病的体征:

1.出血:一般由毛细血管破裂引起,按出血部位,可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。

(1)视网膜出血有深、浅之分;深层出血常位于内核层或外网状层,呈暗红而圆形的斑点,因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤,但荧光血管造影能予区别,出血点造成荧光遮蔽,而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网,血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中,出血点多位于后极部,也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因,出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色,形态如火焰状,系因出血位于视神经纤维层内,沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为,具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间,则呈深棕色,有时隆起如肿瘤。

(2)视网膜前出血位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间,由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起,开始为圆形,但不久因重力而下沉,形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点,经数周可消退。

(3)玻璃体内积血当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离,出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块,在溶纤维蛋白酶的作用下,慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状,或形成灰白色膜状物。

(4)视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜 视网膜的新生血管起源于静脉,能弥漫至视网膜内表面,视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管,在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展,其间出现浆液或出血,继而纤维化,若在黄斑区,则视力大为减退,荧光血管造影可以发现(图12--1)。

视网膜下新生血管

图12-1 视网膜下新生血管

2.水肿和渗出:

(1)视网膜水肿 从病理上看有两种类型:

细胞内水肿 是指液体在细胞内部积聚,造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断,急性缺氧或中毒所致,视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿,此时细胞内的蛋白质崩解,细胞膜的渗透性改变,胞体吸收水分,使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞,则整个视网膜水肿;分支动脉阻塞时,则仅在该支动脉供应的范围有水肿;毛细血管前小动脉阻塞时,水肿范围更小,呈不规则的棉絮状水肿,称为软性渗出或细胞样体。(cytoi bodies)。

细胞外水肿 为液体在细胞外的间隙里积聚,多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂,毛细血管通透性改变,致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网,眼底呈云雾状朦胧形状,丧失正常反光,视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质,分布在眼底后极部,或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状,称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光,深层视网膜水肿源于深层毛细血管网,液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚,视网膜皱褶,中心凹反射消失,它与浅层水肿不同,主要见于黄斑区,损害中央视力,在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。

(2)视网膜硬性渗出 常继发于视网膜性水肿和视网膜出血,呈黄色,由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成,其形态和大小不一,有时可融合,位于后极部视网膜外网状层,可随着Henle纤维方向,在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布,常见于高血压性,肾炎性,糖尿病性等视网膜病变,围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退,严重时可永久存在。

3.动脉改变 可表现在下列各方面:动脉颜色可变浅淡,见于白血病、脂血症和严重贫血等;也可能色深,见于红细胞增多症。动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。正常视网膜动脉和静脉管径之比为2:3。动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚,以致动脉变细,检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状;另外还可出现动静脉的交叉压迫现象(crossing sign)(图12-2)。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜,当正常的动脉跨越静脉之上,透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚,静脉两旁的血流也被遮盖,受压静脉推移,两端变尖,静脉上游充盈,易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则,坚硬度增加,表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状,分支呈锐角或直角。当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时,视盘上可见自发性动脉搏动。

正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象

图12--2 正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象

1.正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征:动脉反光轻度增宽,于静脉交叉外静脉可见度减低,血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征:动脉呈铜丝状,于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖,完全被遮断。4.重度动静脉交叉征:动脉呈银丝状,于动静脉交叉处静脉完全被遮断,变尖,远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉:于交叉处静脉爬过动脉呈驼峰状。在小静脉与动脉交叉处小静脉走行不变。6.动脉硬化时,驼峰处静脉变细,小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉:静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖,血管本身无变化。

4.静脉改变 静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高,眼压过低时,静脉扩张而纡曲,有时呈节 段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。

5.毛细血管改变 包括静脉和静脉之间短路,动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成,可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处,可出现内皮细胞增殖,形成微动脉瘤,或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。

6.视网膜增殖性改变 视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生,可伴有新生血管,形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。

此外,视网膜尚有色素异常,表现为形态大小不一的黑色素或棕色斑点,可分布在视网膜血管周围,亦有分布在视网膜深层的神经胶质内,是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。