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 《消化病学》 > 第二节 急性胃炎

急性胃粘膜病变(Acute Gastric Mucosal Lesions)

急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异,但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似,故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20-30%。

【病因及发病机理】

一、药物 多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞,使胃粘液减少,这些均可引起胃粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放,胃分泌显著增多,胃粘液减少,粘液细胞DNA合成减少,另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛,加之血容量不足,使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸,导致胃粘膜糜烂,形成溃疡。

【病理】

病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓,故临床上出血多见。

【临床表现】

上消化道出血是其最突出的症状,可表现为呕血或黑粪,其特点是:①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适,烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。

【诊断】

一、病史  有服药、酗酒或机体处于应激状态。

二、临床特征  呕血或黑粪为主症状。

三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性(24-48小时内进行)内镜检查,可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血,呈簇状分布,多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部,单纯累及胃窦者少见,病变常在48小时以后很快消失,不留疤痕。

【治疗】

一、一般治疗  祛除病因,积极治疗引起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时禁食。

二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入,必要时输血。

三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液,用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血,喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg,每日2次或静脉滴注。

近来有用硫糖铝或前列腺素E2,亦获得良好效果。