【肾脏一般结构】
一、肾单位 肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体90％以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。
肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。
二、肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。
肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
| 肾单位 | 肾小体 | 肾小球 | |
| 肾小球囊 | |||
| 肾小管 | 近端小管 | 曲部（近曲小管） | |
| 直部（降支厚壁段） | |||
| 细段 | （降支薄壁段、袢部、升支薄壁段） | ||
| 远端小管 | 直部（升支厚壁段） | ||
| 致密斑 | |||
| 曲部（远曲小管） |
三、肾小球系膜 是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬。
四、肾小球旁器 肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素—血管紧张素—醛固酮系统。
五、肾小管和集合管 肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份，肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸收和分泌作用。肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。
六、肾血管 肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成4－5支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及升支，然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。
七、肾间质 在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有纤维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。
【肾脏主要生理功能】
一、尿液的生成 正常人两侧肾脏血流量每分钟1000－1200ml，其中血浆流量每分钟约600－700ml。单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约120±15ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150－180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99％被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500－1800ml。
机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。
二、调节酸碱平衡 人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。
肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方式完成：①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。②肾小管细胞可制造NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（CI－、SO4－2等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外。③肾小管所分泌的H＋，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na＋进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。
三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。
（一）肾素95％以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2－5％肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。
肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有α、β2肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过β2受体，激活腺苷酸环化酶，产生CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。
（二）缓激肽释放酶—激肽系统 缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90％来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。
（三）前列腺素 前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1α、PGE2。肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶（15羟脱氢酶）灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1α具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。
（四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90％由肾脏产生，约10％在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。
（五）1.25羟D3[1.25（OH）2D3] 体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25－羟化酶的催化，形成25－羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1－羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羟D3。其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA，促使细胞合成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca＋运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25－羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25－羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1－羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1－羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1－羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1－羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。
（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。
此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。
【常见临床表现】
一、水肿 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开，有时同时存在。
二、高血压 凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为：
1．容量依赖型高血压 大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。
2．肾素依赖型高血压 肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素—血管紧张素—醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。
三、少尿 24小时尿量少于400ml称为少尿。少于100ml称无尿。少尿可由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等引起，在分析少尿原因时应注意。
四、多尿 24小时尿量超过2500ml称为多尿。这里仅指肾性多尿。肾性多尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾功能衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。
五、尿频 正常人一般日间排尿4－6次，夜间0－1次。尿频是指在大致相同的条件下，尿次增多，尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦不少见。
六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿频同时存在，最多见是尿路感染，少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。
七、尿痛 排尿时尿道口疼痛或伴有烧灼感。多发生在尿路感染，或是尿内有形成份的刺激。
尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称尿路刺激症状，但亦可单独存在。
八、肾区钝痛及肾绞痛 肾区（脊肋角处）钝痛多是慢性过程，多见于肾盂肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。
肾绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外阴部放散。主要由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或输尿管导致肾绞痛。
九、血尿 血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也不少见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。
诊断血尿时要排除假性血尿。
十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力，即构成蛋白尿。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质超过正常构成蛋白尿。③溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤组织性蛋白尿：正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原，X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。
【泌尿系统疾病的诊断】
一、病因诊断 对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病,还是继发性疾病。
原发性疾病包括：①免疫反应介导的肾小球肾炎。②感染性疾病：包括非特异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。③肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。④泌尿系结石。⑤其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。
继发性疾病包括有：①循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。②代谢性疾病：如糖尿病、痛风等。③免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。④化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。⑤其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。
二、病变部位诊断
（一）肾小球损害 尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。
（二）肾小管损害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。
（三）肾间质病变 以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。
（四）肾血管病变 肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。
三、病理诊断 为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分类。
四、功能诊断 肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者以水盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分为四期：①肾功能正常期：肾小球滤过率（GFR）大于70ml/分，血尿素氮<7.14mmol/L，血肌酐<132.6umol/L。②肾功能不全代偿期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之间，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。③肾功能不全，失代偿期或氮质血症期：GFR＜50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L。可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。④尿毒症期：GFR<25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若GFR降至10ml/分以下称尿毒症晚期，降至5ml/分以下称为尿毒症终末期。
五、实验室及其他检查
（一）抗体包裹细菌检查 肾盂肾炎患者尿中的细菌常被人体IgA包裹，应用荧光素标记的抗IgG免疫球蛋白与被抗体包裹的细菌相结合，可见到细菌同围显示出环形荧光则为阳性。此法有助于诊断肾盂肾炎，而在膀胱炎则为阴性。
（二）高渗培养 肾内某些致病菌受到体内防御机制干扰，或长期受到抗生作用，细菌胞膜生长障碍，演变成缺乏细胞膜的细菌，在一般培养基中易溶解破坏，故得不到阳性结果。只有在高渗而富有营养的培养基上重新获得细胞膜，且具有感染力。此法对中段尿常规培养阴性者，有时可获得阳性结果。
（三）放射学检查 包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影以及肾脏断层和肾动脉造影等，对于解形态学变化及功能有重要价值。
（四）放射性核素检查 同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。
（五）超声波检查 系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。
（六）肾活体组织检查 可以提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预后和合理治疗提供依据。但它有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。
【肾脏病学科发展动态】
由于免疫学、分子生物学和遗传学的迅速发展，对肾脏病如原发性肾小球疾病的发病机理的认识提高到一个新的水平。为免疫抑制或免疫促进治疗、抗凝治疗提供较系统的理论基础。急性肾衰的发病机理与治疗的研究，亦已进入分子学水平，在肾脏细胞的损伤、修复及再生方面取得进展。移植免疫学的研究使肾移植成功率大为提高，大大推动了肾移植疗法。
肾活检组织病理检查，已进入到细胞化学、免疫化学的水平，单克隆抗体技术，细胞酶染色，受体检查等方法，已进入实际应用，提高了肾脏疾病的诊断正确性和加深对疾病的了解，为合理治疗提供有益的作用。
血液净化技术，目前正在研制体积小、透析效能高（特别着重清除分子物质）、耗血少，能佩带以至体内埋藏式的人工肾，随着生物医学工程的发展，具有各种肾脏功能的人工肾必将问世。
应用现代医学的检查方法和中西医结合治疗，提高了肾脏疾病的疗效。并累积了丰富的经验，且在深入研究中药疗效机制上取得某些进展，今后研究的方向仍应致力于病因和发病机理的探索，积极寻找新的治疗方法和药物，以取得某些突破性成果。