寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（immune evasion）。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制,包括寄生虫表面抗原性的改变如抗原变异、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。
1．抗原性的改变 寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主体内寄生虫时，其表面抗原性发生变异,直接影响免疫识别，例如非洲锥虫在宿主血液内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的新变异体无作用，因此寄生虫可以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenie variation）现象也见于恶性疟原虫寄生的红细胞表面。
抗原伪装(antigenic disguise)是寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。例如曼氏血吸虫肺期童虫表面结合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要组织相容性复合物（MHC）抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的，因此宿主抗体不能与这种童虫结合，为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。
2．抑制或直接破坏宿主的免疫应答寄生在宿主体内的寄生虫释放出可溶性抗原，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。表现为：与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性免疫复合物。实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制嗜酸性粒细胞介导的对童虫的杀伤，抑制淋巴细胞转化等。也可表现为直接破坏特异的免疫效应分子，例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体的溶解。
另外，有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子。这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应。这种物质是分子量为200000的蛋白质。越来越多的证据表明，寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。