第六节 慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）
慢性化脓性中耳炎（chronicsuppurative otitis media）是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，常与慢性乳突炎合并存在。本病极为常见。临床上以耳内反复流脓、鼓膜穿孔及听力减退为特点。可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。
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| 慢性化脓性中耳炎 紧张部中央性小穿孔 | 慢性化脓性中耳炎中央性大穿孔中耳粘膜充血 | 慢性化脓性中耳炎鼓室内肉芽 |
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| 慢性化脓性中耳炎 胆脂瘤型鼓膜边缘性穿孔及肉芽 | 慢性化脓性中耳炎松弛部穿孔及钙化 |
【病因】
多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。
常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌，以革兰氏阴性杆菌较多，无芽胞厌氧的感染或混合感染亦逐渐受到重视。
【病理及临床表现】
根据病理及临床表现分为三型：
（一）单纯型：最常见，多由于反复发作的上呼吸道感染时，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称咽鼓管室型。炎性病为主要位于鼓室粘膜层，鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。临床特点为；耳流脓，多为间歇性，呈粘液性或粘液脓性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染时，脓量增多。鼓膜穿孔多为紧张部中央性，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜（图9-3，耳部彩图7，8）。鼓室粘膜粉红色或苍白，可轻度增厚。耳聋为传导性，一般不重。乳突X线摄片常为硬化型，而无骨质缺损破坏。
图9-3 鼓膜穿孔类型
（二）骨疡型：又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死型中耳炎迁延而来。组织破坏较广泛，病变深达骨质，听小骨、鼓窦周围组织可发生坏死；粘膜上皮破坏后，局部有肉芽组织或息肉形成。此型特点：耳流脓多为持续性，脓性间有血丝，常有臭味。鼓膜紧张部大穿孔可累及鼓环或边缘性穿孔（图9-3）。鼓室内有肉芽或息肉，并可经穿孔突于外耳道（耳部彩图9）。传导性聋较重。乳突X线摄片为硬化型或板障型，伴有骨质缺损破坏。
（三）胆脂瘤型：胆脂瘤非真性肿瘤，而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，囊外侧以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近的骨壁或组织紧密相连。由于囊内含有胆固醇结晶，故称胆脂瘤（cholesteatoma）。
胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要的学说有：
1．上皮移入学说：外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室、鼓窦移行生长，其上皮及角化物质脱落于鼓室及鼓窦内，逐渐聚积成团、增大，引起周围骨质吸收破坏，形成胆脂瘤，此称为后天性继发性胆脂瘤。
2．袋状内陷学说：由于咽鼓管长期阻塞，鼓室内产生负压，鼓膜松弛部内陷形成小袋陷入鼓室内，袋内上皮反复脱落，堆积扩大，周围骨质遭到破坏，形成胆脂瘤（图9-4）。因此种胆脂瘤在形成前可不经化脓性中耳阶段，故称后天性原发性胆脂瘤。
图9-4 胆脂瘤形成示意图
胆脂瘤因其对周围骨制裁的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶（如溶酶体酶、胶原酶等）和前列腺素等化学物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏，炎症由此处向周围扩散，可导致一系列颅内、外并发症。
临床特点：耳长期持续流脓，有特殊恶臭，鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔（图9-3）。从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样物质，奇臭（耳部彩图10，11）。一般有较重传导性聋，如病变波及耳蜗，耳聋呈混合性。乳突X线摄片示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。
以上三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点见表9-2。
表9-2 三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点
| 单纯型 | 骨疡型 | 胆脂瘤型 | |
| 病理改变 | 限于中、下鼓室粘膜 | 病变侵蚀骨质，有肉芽及息肉 | 有胆脂瘤形成 |
| 耳流脓 | 间歇流脓，粘液或粘脓性，不臭 | 持续流脓，臭 | 持续流脓，可有白色鳞片、豆渣样物，恶臭 |
| 鼓膜 | 紧张部中央性穿孔 | 紧张部大穿孔或边缘性穿孔，可累及鼓环 | 松弛部穿孔或边缘性穿孔 |
| 听力 | 传导性聋 | 传导性聋或混合性聋 | 传导性聋或混合性聋 |
| 乳突X线摄片 | 乳突多为硬化型，骨质无缺损破坏 | 硬化型或板障型 ，有骨质缺损破坏 | 有胆脂瘤空洞形成，边缘浓密锐利 |
| 并发症 | 一般无并发症 | 可有颅内，外并发症 | 易引起颅内、外并发症 |
| 治疗原则 | 保守治疗，控制感染后，行鼓室成形术恢复听力 | 消除肉芽或息肉，通畅引流，无效则行乳突手术，消除病灶的同时，尽量保持或重建听力 | 及早行乳突根治术，清除病灶，防止并发症 |
【治疗】
治疗原则为消除病因，控制感染，通畅引流，彻底清除病灶，防治并发症；重建听力。
（一）病因治疗：积极治疗上呼吸道病灶性疾病，如慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎。
（二）局部治疗：局部治疗包括药物治疗和手术治疗。根据不同类型采用不同方法。
1．单纯型：以局部用药为主。流脓停止、耳内完全干燥后穿孔或可自愈，穿孔不愈者可行鼓膜修补术或鼓室成形术。
（1）局部用药：按不同病变情况选用药物：①抗生素水溶液或抗生素与类固醇激素类药物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%洁霉素液、1%黄连素液等，用于鼓室粘膜充血、水肿，有脓液或粘脓时。②酒精或甘油制剂，如4%硼酸酒精、4%硼酸甘油，2.5～5%氯霉素甘油等，适用于粘膜炎症逐渐消退，脓液极少，中耳粘膜水肿、潮湿者。③粉剂，如硼酸粉、氯霉素硼酸粉等，仅用于穿孔大、脓液极少时，有助于干耳。
（2）局部用药注意事项：①用药前先清洗外耳道及中耳腔内脓液，可用3%双氧水或硼酸水清洗，后用棉花签拭净或以吸引器吸尽脓液，方可滴药。②抗生素滴耳剂宜参照中耳脓液的细菌培养及药物敏感试验结果，选择适当药物。氨基糖甙类抗生素用于中耳局部可引起内耳中毒，应慎用或尽量少用。③粉剂宜少用，粉剂应颗粒细、易溶解，一次用量不宜多，鼓室内撒入薄薄一层即可。穿孔小、脓液多者忌用，因粉剂可堵塞穿孔，妨碍引流。
滴耳法：病人取坐位或卧位，患耳朝上。将耳廓向后上方轻轻牵拉，向外耳道内滴入药液3～4滴。然后用手指轻按耳屏数次，促使药液经鼓膜穿孔流入中耳。数分钟后方可变换体位。注意滴耳药液应尽可能与体温接近，以免引起眩晕。
（3）为改善听力，可行鼓膜修补术或鼓室成形术，但宜在中耳腔炎症消退、停止流脓2～3月、咽鼓管通畅者施行。对较小穿孔可在门诊行烧灼法。用50%三氯醋酸烧灼穿孔边缘，再贴一薄层复盖物（如酚甘油薄棉片、硅胶膜等）起一桥梁作用，促使新生鼓膜上皮沿复盖物生长愈合。有的需数次才能愈合。
2．骨疡型：
（1）引流通畅者，以局部用药为主，但应注意定期复查。
（2）中耳肉芽可用10～20%硝酸银烧灼或刮匙刮除，中耳息肉可用圈套器摘除。
（3）引流不畅或疑有并发症者，根据病变范围，行改良乳突根治术或乳突根治术，并酌情同时行鼓室成形术以重建听力。
3．胆脂瘤型：应及早施行改良乳突根治术或乳突根治术，彻底清除病变，预防并发症，以获得一干耳，并酌情行鼓室成形术以提高听力。
乳突根治术（radicalmastoidectomy）：是根除乳突、鼓窦和鼓室内病变，将三者与外耳道相通，形成一复盖上皮的空腔（图9-5）。手术目的是彻底清除乳突、鼓窦、鼓室和咽鼓管鼓口病变组织，停止流脓、获得干耳，防治颅内、外并发症。适用于骨疡型、胆脂瘤型中耳炎，合并各种耳源性并发症者。经典的乳突根治术可使听力遭到一定程度的损害，一般听力可下降50～60dB（HL）。随着耳显微外科及鼓室成形术的迅速发展，近年在清除中耳乳突病变的同时，尽量保留与传音功能有关的中耳结构，采用各种术式重建听力。
图9-5 乳突手术类型
手术要点：局麻或全林。常用耳内切口，然后分离软组织，暴露乳突骨皮质及外耳道后、上壁。通常进入鼓窦的进路有二种。一种是自外耳道上棘后上方三角区（筛区）磨（凿）开外层骨质，进入鼓窦；另一是自上鼓室进路，磨（凿）除上鼓室外侧骨壁，开放上鼓室，再经鼓窦入口，进入鼓窦。然后除去乳突气房，彻底清除乳突病变组织。断骨桥，削低外耳道后骨壁及面神经嵴，去除鼓窦与鼓室的病变，但应保留镫骨，最后修薄外耳道后壁皮片，贴覆于乳突腔后下壁，填入碘仿纱条，缝合切口。
改良乳突根治术（modifiedradical mastoidectomy）：是在清除乳突腔、鼓窦入口及上鼓室病变的前提下，不损伤或少损伤鼓室内结构，从而保持或增进病人听力（图9-5）。适用于胆脂瘤局限于上鼓室、鼓窦，鼓膜松弛部或后上方边缘性穿孔，而鼓膜紧张部完好、听力尚好，无并发症者。
鼓室成形术（tympanoplasty）：是根治中耳病灶和重建鼓室传音结构的手术。目的是清除病灶，并修复鼓膜及重建听骨链，以提高听力。一般分五型（图9-6），Ⅰ型；即鼓膜修补术。Ⅱ型：适用于上鼓室乳突病变、听骨链轻度病变。清除病变，重建听骨链。Ⅲ型：适用于听骨链病变严重，镫骨完整者。修复鼓膜与镫骨连接。Ⅳ型：适用于镫骨缺损，两窗仍活动者。建成包括蜗窗及咽鼓管口的小鼓室。Ⅴ型：镫骨底板固定者。一期先修复鼓膜，二期行镫骨手术或半规管开窗术。近年，不少学者又提出各种分类法，除鼓膜成形术外，鼓室成形术可归成五类：鼓膜成形听骨链重建术、联合进路鼓室成形术（闭合技术）、改良乳突根治加鼓室成形Ⅲ型（开放技术）、分期鼓室成形术和内耳开窗术。
图9-6 鼓室成形术